58. Změny v dýchání vezikuly. Kvantitativní změny. Kvalitativní změny (těžké dýchání, sakádové dýchání). Mechanismus těchto změn. Klinický význam.

Změny v respirace vezikuly.

Existují učení a oslabení vezikulárního dýchání, stejně jako výskyt těžkého dýchání, zatímco posilování vezikulárního dýchání je méně praktické.

Posilování vezikulární respirace nastává se zvýšením vodivosti zvuku v naslouchaných oblastech při těžké fyzické námaze, hyperterióze.

V případě těžkého vezikulárního dýchání jsou stejně výrazné inhalace i výdech. Samotný zvukový jev je zároveň hrubší, protože obsahuje dodatečné zvukové efekty spojené s nerovnoměrným zahuštěním („drsností“) průduškových stěn, v odstínu je poněkud podobný suchým ralesům. Kromě zvýšeného (tvrdého) vdechování je tedy drsné dýchání charakterizováno zvýšenou (často prodlouženou) tvrdou expirací, která je obvykle pozorována při bronchitidě (zejména s těžkým zánětlivým zánětem a bronchospasmem).

Ztráta vezikulárního dýchání může nastat z různých důvodů: - zvýšená absorpce zvuku prostředím mezi zdrojem zvuku a uchem lékaře (například vrstva tekutiny s hydrothoraxem nebo akumulací plynu s pneumotoraxem).

-změna struktury alveolární stěny - incipientní zánět, fibrosingový proces.

-ztráta elasticity vlastností alveolů s progresivním plicním emfyzémem.

-snížená pohyblivost hrudníku (vysoké postavení bránice při obezitě, Pickwickův syndrom; adheze v pleurální dutině; bolest při poranění hrudníku, zlomeniny žeber, intercostální neuralgie, suchá pohrudnice).

-obturativní atelektáza (kolaps plic v důsledku bronchiální obstrukce s rostoucím endobronchiálním nádorem, vnější komprese lymfatickými nebo nádorovými uzlinami, jizvy).

-Kompresní atelektáza (komprese plic s kapalinou nebo plynem nahromaděným v pleurální dutině).

Extrémní variantou oslabení vezikulární respirace je tzv. Silent Lung - stav, kdy alveoly nevstoupí a hlavní respirační hluk není vůbec slyšet (například s rozsáhlou atelektázou, těžkým plicním edémem, stejně jako s rozvojem astmatického stavu v důsledku generalizovaného bronchospasmu, blokováním malého bronchospazmu). vysky tajné).

59. Patologické bronchiální dýchání. Infiltrační varianta patologického bronchiálního dýchání. Mechanismus vzdělávání. Podmínka nutná pro poslech patologického bronchiálního dýchání. Klinický význam naslouchání infiltrační variantě patologického bronchiálního dýchání.

Patologické bronchiální dýchání. Výskyt bronchiálního dýchání indikuje přítomnost stavů pro nejlepší chování hrubých respiračních zvuků generovaných v oblasti glottis a začátku průdušnice. Tyto stavy vznikají primárně, když je plicní tkáň stlačena a ventilační průdušky zůstávají vzdušné. Příčinou kompakce může být infiltrační proces (pneumonie, tuberkulóza, tromboembolický infarkt plic), atelektáza (počáteční fáze obstrukční atelektázy, atelektáza komprese). Důvodem zvýšené vodivosti plicní tkáně může být také přítomnost dutiny (dutina, vyprázdněný absces), komunikace s průduškou a obklopení hustější plicní tkání. Podobné podmínky pro bronchiální dýchání vznikají v přítomnosti velké "suché" bronchiektázy.

Někdy nad povrchově umístěnou dutinou, zejména pokud je její stěna hladká a intenzivní, získává bronchiální dýchání zvláštní vyzváněcí kovový odstín (tzv. Amforické dýchání, připomínající zvuk vyfukovaný vzduchem do poloprázdné láhve s úzkým hrdlem). Takové zvuky jsou někdy slyšet přes oblast pneumothorax. U zhoubných novotvarů plic (nádorová tkáň má zpravidla vysokou hustotu a stlačuje ventilační průdušky) bronchiální dýchání obvykle není slyšet.

Prodloužení výdechu. Když auskultace odhadne poměr času (trvání) vstupu a výdechu. Normálně je inhalace vždy slyšet, výdech je jen na začátku. Jakékoliv prodloužení výdechu (výdech se rovná inhalaci nebo výdech je delší než inhalace) je známkou patologie, která obvykle ukazuje na obtížnost průchodnosti průdušek.

Auskultační metoda umožňuje přibližně určit dobu vynuceného výdechu. K tomuto účelu se na průdušnici aplikuje stetoskop a pacient je požádán, aby se zhluboka nadechl a pak vydechl. Obvykle není doba vynuceného vypršení delší než 4 sekundy; zvýšení v ní znamená porušení vodivosti dýchacích cest. Doba nuceného výdechu se zvyšuje (někdy významně) ve všech variantách bronchiální obstrukce (chronická obstrukční bronchitida, plicní emfyzém, bronchiální astma), jakož i v rozporu s vodivostí horních cest dýchacích (stenóza hrtanu různých etiologií).

Další dýchací zvuky jsou vždy příznaky patologických procesů v dýchacím systému. Patří mezi ně sípání, crepitus, hluk z pohrudnice a pleuroperikardiální hluk. Každý z těchto respiračních zvuků má přísně definovaný původ a zdroj, proto je jejich diagnostická hodnota skvělá. Sipot, tvořený pouze v dýchacích cestách (průdušky různého ráže), crepitus je výlučně alveolární jev. Hluk třecího hluku odráží zapojení pleurálních listů. Každý z těchto zvuků je nejlépe slyšet v určitých fázích dýchání: sípání - hlavně na začátku inhalace a na konci výdechu, crepitus - pouze ve výšce inspirace v okamžiku maximálního naplnění alveol vzduchem, hlukem z pleurálního tření - téměř stejný během inhalace a výdechu v celém rozsahu.

60. Patologické bronchiální dýchání. Amorfní verze patologického bronchiálního dýchání. Mechanismus vzdělávání. Podmínka nutná pro poslech patologického bronchiálního dýchání. Klinický význam naslouchání amforické variantě patologického bronchiálního dýchání.

Patologické bronchiální dýchání. Při průchodu vzduchu glottis dochází k bronchiálnímu dýchání. Zvukové vlny, které se objevují současně, se rozkládají na všech průduškách. Bronchiální dýchání se podobá zvuku "x". Je slyšet v obou fázích dýchání, ale déle při výdechu (výdech, na rozdíl od inhalace, je pasivní akt, a tudíž i déle) Bronchiální dýchání je slyšet přes hrtan, průdušnici, někdy v oblastech projekce na hrudi bifurkace průdušnice, vpředu - v oblasti rukojeti hrudní kosti, za - v mezikloubní oblasti na úrovni hrudních obratlů II - IV. Přes zbytek hrudníku u zdravého člověka, to není slyšet, protože mezi průduškami a povrchem hrudní stěny je masivní vrstva alveolární tkáně. Naslouchání mu na těchto místech naznačuje přítomnost patologického bronchiálního dýchání. To lze pozorovat v případě zhutnění plicní tkáně (v důsledku toho se stává dobrým vodičem zvukových vln) a dostatečnou průchodností průdušek umístěnou v blízkosti zhutněné oblasti (když je bronchus blokován, není slyšet bronchiální ani vezikulární dýchání). být, když jsou alveoly naplněny exsudátem (fokální odtoková pneumonie nebo lobarová pneumonie ve stadiu II) nebo krví (plicní infarkt), kdy je plic rozdrcena vzduchem nebo tekutinou, která se hromadí v pleurální dutině (Není-li vzduch je zcela nahrazen alveolů) v plicích během klíčení pojivové tkáně.

Patologické bronchiální dýchání je také slyšet, když je v plicích vytvořena dutina (absces, dutina) komunikující s průduškou. Provádění bronchiálního dýchání v tomto případě na povrchu hrudníku přispívá ke zhutnění plicní tkáně kolem dutiny, zesílení zvukových vln v dutině samotné jako rezonátoru a výskytu stenotických zvuků při průchodu vzduchu z průdušky do dutiny během inhalace a z dutiny do průdušky během výdechu. Bronchiální dýchání může být amforické a kovové.

Dýchání amfory nastane, když je hladká stěna s velkým průměrem, která je spojena úzkým otvorem s průduškou. Během tohoto dýchání se objeví podobný zvuk, jaký je výsledkem průchodu proudu vzduchu přes nádobu s úzkými hrdly (amfora).

Kovové dýchání se vyznačuje hlasitým zvukem a nízkým zabarvením. Tento zvuk připomíná zvuk, když je zasažen kovem. Takové dýchání je slyšet s otevřeným pneumotoraxem.

Jsou také smíšené nebo nejisté, dýchání (broncho-vezikulární nebo vezikulární s bronchiálním odstínem). Vyznačuje se tím, že inhalační fáze s ní má znaky vezikulárního a expiračního - bronchiálního dýchání. Takové dýchání je slyšet v případě pneumosklerózy, fokální pneumonie a infiltrativní tuberkulózy, kdy jsou hustící centra umístěna hluboko v plicní tkáni.

61. Patologické bronchiální dýchání. Kompresní verze patologického bronchiálního dýchání. Mechanismus vzdělávání. Klinický význam. Patologické bronchiální dýchání

Je pozorován v případech, kdy je slyšet bronchiální dýchání v oblastech plic, které pro něj nejsou typické. Obvykle se pozoruje, když je plicní tkáň stlačena v důsledku vyplnění alveolů zánětlivým exsudátem, krví nebo kompresní atelektázou. Hlasité bronchiální dýchání nastává, když je masivní centrum konsolidace, které se nachází povrchově (například s lalokovou pneumonií). Tiché bronchiální dýchání se vyskytuje při kompresní atelektáze, plicním infarktu.

Dýchání amfory nastává, když je hladká dutina (6-8 cm v průměru), která komunikuje s velkým průduškem. Je slyšet v obou fázích dýchání a připomíná prudký zvuk, který nastává, když je vzduch vháněn do prázdné nádoby. Vzniká v důsledku přidání dalších vysokých podtónů k bronchiálnímu dýchání v důsledku jejich mnohonásobných odrazů od stěn této dutiny (dutina tuberkulózy nebo vyprázdněný absces).

Smíšené nebo bronchezikulární dýchání nastává, když jsou hustící centra umístěna hluboko v plicích a ve značné vzdálenosti od sebe. Inhalační fáze zároveň nese znaky vezikulární a expirační fáze - bronchiálního dýchání.

http://studfiles.net/preview/6024586/page:21/

Amforský dech

Vezikulární dýchání je hlavním respiračním hlukem, který je slyšet při auskulturaci plic zdravého člověka.

Mechanismus tvorby vezikulárního dýchání je poměrně komplikovaný. Je založen na zvuku vibrací stěn alveolů, když do nich vstupuje vzduch. Rezonanční frekvence kmitání alveolů je 108-130 hertzů. Tyto zvuky se mísí s některými nízkofrekvenčními složkami vibrací bronchiolů. Celkový frekvenční rozsah zvuků tvořících vezikulární dýchání je od 18 do 360 Hz. Vzhledem k tomu, že inspirační energie u zdravého významně převyšuje výdechovou energii, je slyšet zvuk vesikulárního dýchání na inspiraci (fáze zvyšování kmitání) a v počátečním období expirace (fáze vymírání oscilací).

Zvuk vesikulárního dýchání připomíná měkký a přetrvávající zvuk „fff“ a je slyšet, když vdechujete a oslabujete až do středu výdechu. Ve většině „čisté“ formě je ve střední části plic vpředu a vzadu slyšet vesikulární dýchání, kde je kortikální vrstva alveol největší (až 4-5 cm). Na paravertebrálních liniích, na vrcholu plic, zejména na pravé straně, vzhledem k větší příměsi zvuků vycházejících z průdušek, je dýchání hrubší, výdech je slyšet silněji (vesikobronchiální dýchání).

Doporučuje se opakované promyšlené auskultace vzpomenout si na zvuk vezikulárního dýchání u zdravého člověka v různých místech auskultace plic.

ODRŮZ VESIKULNÍ RESPIRACE.

U dětí do 3 let je vezikulární respirace poněkud vyšší frekvence (až 400-600 hertzů), těžší než u dospělých, a je slyšet jak při inhalaci, tak při výdechu.

Takové dýchání se nazývá pueryl. Alveolární vibrace během dýchání jsou také základem dechového dýchání, ale protože alveolární vrstva u dětí je relativně tenčí a průdušky jsou relativně užší, více zvuků z průdušek se míchá do zvuku vibrací alveol. Poslechněte si dýchání dítěte.

Zvýšená vezikulární respirace nastává s relativní nebo absolutní hyperventilací. Současně se zvyšuje jak energie oscilací alveolů, tak i směs nízkofrekvenčních složek zvuků z průdušek. To vede ke zvýšenému vdechování zvuku a delšímu výdechu zvuku.

Těžké vezikulární dýchání je rozpoznáno neobvyklým „tvrdým“ zabarvením vezikulárního dýchání a jasným zvukem nejen inspirace, ale i výdechu v celém těle.

Sakadiánské dýchání může být fyziologické a patologické. Důvodem takzvaného. fyziologické sakrální dýchání je mírná chilliness (auskultace v chladné místnosti), emocionální vzrušení. Příčinou patologického sakadického dýchání je bronchiální stenóza.

Sakkadirovanny dýchání auskultace jako intermitentní vezikulární respirace (ffff). Na rozdíl od fyziologické sakadizované vezikulární respirace, která je obvykle labilní a naslouchá po celém povrchu plic, je lokálně a stabilně slyšet patologické dýchání.

Druhým hlavním respiračním hlukem je bronchiální dýchání. Zvuk bronchiálního dýchání vzniká, když vzduch prochází glottis a pak se šíří průdušnicí a průduškami.

Frekvence bronchiálního dýchání je několikrát vyšší než respirace vezikuly: 700-1400 hertzů, u některých lidí dosahuje 2000-5000 hertzů.

Bronchiální dýchání připomíná hrubý zvuk „xxx“, slyšel o vdechnutí a výdechu a výdech je slyšet silnější než vdechnutí. To je způsobeno tím, že když vydechujete zúžení glottis.

U zdravého člověka lze slyšet zvuk bronchiálního dýchání pouze při auskultaci průdušnice (tracheální dýchání) a někdy (poměrně zřídka) nad bifurkačním prostorem ve 2-3 mezikloubních prostorech podél paravertebrální linie. V této oblasti není dýchání často průduškové, ale vezikobronchiální (při vdechování, vezikulární zvuk a při dýchání s průduškovým stínem).

Výskyt zvuku bronchiálního dýchání v jakémkoli jiném bodě auskultizace plic je patologií (.). Pro vznik bronchiálního dýchání nad projekcí plic je nutné, aby kortikální vrstva alveol byla patologicky změněna a schopna provádět frekvenci bronchiálního dýchání. Tyto stavy vznikají, když jsou alveoly naplněny zánětlivou tekutinou (syndrom infiltrátu) nebo kompresí alveolů (syndrom atelektázy komprese). Při syndromu infiltrace je navíc dýchání průdušek slyšitelně slyšitelné (tzv. Zvýšené průduškové průdušky) a při kompresi alveol je slyšet slabě (oslabené dýchání průdušek). Aby se bronchiální dýchání objevilo nad povrchem plic, musí být infiltrace nebo kompakce nejméně 2-3 cm hluboká a 3-5 cm v průměru.

Při broncho-pleurální píštěle s otevřeným pneumotoraxem se objevuje zvuk bronchiálního dýchání (obvykle s kovovým nádechem, „kovové dýchání“). V tomto případě plíce ustupují, přes průduškovou píštěl, zvuky z průdušek vstupují do pleurální dutiny, rezonují a získávají zvláštní kovový odstín. Mimochodem, s bronchophony, hlas se stává nosní, což je další rozdíl mezi bronchiálním dýcháním s otevřeným pneumotoraxem a syndromem infiltrátu.

Amorfní (abdominální) respirace je v podstatě typem dýchání průdušek, ale vzhledem ke svému diagnostickému významu vyniká v samostatné skupině.

Při tvorbě dutiny v plicích (dutina, absces, velká bronchiektáza) komunikující s průduškou se vytváří dýchání amforem. V takovém případě, když dýchání, zvuk bronchiálního dýchání přes průdušky vstoupí do dutiny, rezonuje, je zbarvena mnoha podtextem a získá podobnost se zvukem, který nastane, když foukáte do hrdla láhve (amfora). Tento zvuk je hlasitý, poměrně vysoký (od 500 do 5000 hertzů), s výrazným echo (surround), je slyšet při vdechování, ale zejména při výdechu. Barva zabarvení zvuku amorfního dýchání závisí na velikosti, tvaru, povrchu dutiny. Klasické amorfní dýchání je slyšet, pokud je dutina větší než 5 cm v průměru, hladce obezděná, komunikuje s velkým průduškem (dobře odvodněným).

V případě obřích vyhlazených dutin umístěných v kořenech plic se často určuje pozitivní příznak Wintricha: hlasité, amforické dýchání s otevřenými ústy prudce oslabuje, pokud pacient zavře ústa a přepne na dýchání nosem.

http://www.fesmu.ru/www2/PolTxt/U0006/ausc.pulm2/osn.dichat..htm

AMFORICKÉ BREATH

Velká lékařská encyklopedie. 1970.

Podívejte se, co je "AMPHORICAL BREATH" v jiných slovnících:

amfora dýchání - (r. amphorica; řecká. amforeusová nádoba s úzkým hrdlem, amfora) je druh bronchiálního D. charakterizovaný zvláštním zabarvením, které se podobá zvuku, který nastane, když proud vzduchu prochází přes úzkohrdlou nádobu; poslouchal přes velké...... Velký lékařský slovník

Bronchiální dýchání - nebo hluk při průdechu dýchacích cest - je rozpoznáno pouze při poslechu plic. Dýchání je podobné zvuku vzniklému pokračováním písmene ch. Uměle, to může být voláno jestliže, s ústy napůl-otevřený, zadní strana jazyka je přinesena blíže k tvrdému patru, jak jestliže pro...... FA encyklopedický slovník Brockhaus a I.A. Efrona

Respirační hluk - hluk způsobený dýchacími pohyby plic a pohybem vzduchu v dýchacích cestách, vnímaný při poslechu hrudníku. Jsou to především auskulturní jevy; nejsou zahrnuty slyšitelné na dálku... Lékařské encyklopedie

PLEURITIS - PLEURITIS. Obsah: Etiologie. 357 Patogeneze a Pat. fyziologie. "ZBE Pat. Anatomy. 361 Dry P... 362 Exudativní P. 365 Suppurative P... Velká lékařská encyklopedie

LUNGS - LUNGS. Plíce (latinské pulmony, řecký pleumon, pneumon), vzduchový dýchací orgán (viz) obratlovci. I. Srovnávací anatomie. Plíce obratlovců jsou již v některých rybách přítomny jako doplňkové orgány dýchání vzduchu (u těch, kteří mají dva dechy,......) Velká lékařská encyklopedie

Stridor - I Stridor (lat. Stridor syčící, pískání; synonymum stridor dýchání) hlučné dýchání, kvůli výraznému zúžení lumen hrtanu nebo průdušnice. Charakterizovaný vzdáleným, tj. slyšitelný ve vzdálenosti od pacienta, připomínající hnědo...... lékařská encyklopedie

RESPIRAČNÍ HLUKY - (Adurmura respirátory), zvuky vznikající při dýchání a zjištěné při auskulturaci dýchacího ústrojí. Rozlište D. sh. fyziologický (základní) a patologický (další, nebo vedlejší), vyplývající z onemocnění orgánů...... encyklopedický slovník veterinárního lékařství

LUNG BACTERIAL DESTRUCTION - med. Bakteriální destrukce plic (BDL) je hnisavé zánětlivé onemocnění plic a pohrudnice, které komplikuje bakteriální pneumonii a je charakterizováno tvorbou dutin v plicích a tendencí k rozvoji sepse; muži nad 40 let mají větší pravděpodobnost, že onemocní... Průvodce nemocí

GANGRENA - (z řeckého Gángrainova vředu hlodavců), typ nekrózy pozorovaný v orgánech a tkáních v kontaktu s vnějším prostředím (kůže, dýchací cesty, zažívací a močové ústrojí). Suché a mokré G. jsou rozlišeny.Na suchý G. se vyznačuje rychlým... Veterinární Encyklopedický slovník

LEGKY ABSCESS - med Absces plic, lokalizovaný uvnitř plicního parenchymu. Rozdělené na akutní a chronické (doba trvání 2 měsíce). Lokalizace: častěji zadní segment horního laloku (S2), horní segment dolního laloku (S6). Etiologie • Kontakt...... Průvodce nemocí

http://big_medicine.academic.ru/1567/%D0%90%D0%9C%D0%A4%D0%9E%D0%A0%D0%98% D0% A7% D09595% D0A1% D0 % 9A% D0% 9E% D0% 95_% D0% 94% D0% AB% D0% A5% D0% 90% D0% 9D% D0% 98% D0% 95

Amforský dech

61. Co je to amforické dýchání?

Jedná se o typ tubulárního dýchání. Amforové dýchání je vysokofrekvenční, hlasité, dobře rezonuje. Obvykle se vytváří, když se vzduch pohybuje dutinami a cystami komunikujícími s průduškami.

62. Co je bronchovezikulární (smíšené) dýchání?

Bronchezikulární respirace je „střední“ respirační hluk, který má jak vezikulární, tak tubulární respirační vlastnosti. Mnozí odborníci dokonce věří, že tento typ dýchání neexistuje. I když se o tom budeme podrobněji zabývat, věříme také, že takovému podrobnému odstupňování respiračních zvuků by se pravděpodobně mělo vyhnout.

Na poznámku. Hlavní dýchací zvuky zahrnují vezikulární dýchání (normální pulmonální respirační hluk) a tubulární dýchání (rozdělené na tracheální, bronchiální a amforický respirační hluk).

63. Jak zní bronchezikulární dýchání?

Podobně jako tubulární dýchání má i bronchiální vezikula dlouhou a dobře definovanou výdechovou fázi (poměr inhalace a výdechu je 1: 1); jako vezikulární, není žádná pauza mezi vdechováním a výdechem s brochezikulárním dýcháním. Je tišší a nižší než tubulární, ale hlasitější a vyšší frekvence než vezikulární.

64. Jaký je důvod takové „střední“ pozice bronchezikulárního dýchání?

To je způsobeno zvláštnostmi přenosu zvuku. Po tvorbě hluku v důsledku turbulentního pohybu vzduchu ve velkých dýchacích cestách (v distální části průdušnice a velkých průduškách), bronchovesikulárního respiračního hluku před dosažením stetoskopu, musíte překonat tenkou vrstvu alveolárního vzduchu.

Na poznámku. Vzhledem k tomu, že vrstva alveolární tkáně, překonaná zvukem, není tak silná, jako když se tvoří vezikulární dýchání, je bronchezikulární dýchání hlasitější a vyšší frekvence než vezikulární, ale tišší a nižší frekvence než tubulární.

65. Kde slyší bronchezikulární dýchání?

Mnozí odborníci pochybují, že takový meziprodukt typu respiračního hluku skutečně existuje. Ale při pečlivém hledání v normálně složených zdravých lidech, to lze nalézt zepředu v okolog-rudino a pozadu - v interdisciplinárních oblastech (od třetího do šestého mezizubního prostoru).

http://bib.social/terapiya_1014/amforicheskoe-dyihanie-137062.html

Amforský dech

Povaha amforického dechu se podobá zvuku, který se získá, když foukáte do prázdné láhve. Od bronchiálního dýchání se liší tím, že je nižší a hlasitější. Vypadá to v důsledku rezonance v dutinách, její charakter závisí na vysokém podtlaku.

U domácích zvířat se relativně vzácně vyskytuje amforační dýchání. Nachází se na velkých dutinách s hladkými, rovnými stěnami a komunikuje s vnějším vzduchem přes lumen průdušek. To může být u gangrény plic a tuberkulózy. Kromě toho se při rozsáhlé bronchiektáze a pneumotoraxu vyskytuje amforační respirace. Malé jeskyně, které mezi sebou nekomunikují, nedávají amorfní dýchání. Zde můžete poslouchat pouze bronchiální dýchání. Během perkuse oblasti, kde je slyšet amorfní dýchání, je častěji detekován bubenický zvuk, méně často zvuk prasklého hrnce nebo kovový zvuk.

Variace je dech s kovovým odstínem, který se vyznačuje vymizením základního tónu a prominentním vysokým podtextem v popředí, což je důvod, proč se objevuje výrazný kovový odstín. Kovový hluk, podobně jako amforační dýchání, se vyskytuje nad velkými dutinami a v pneumotoraxu.

Typem bronchiální respirace je také Metamorfovaná respirace. Vyznačuje se tím, že v krátkém časovém období dochází k přechodu z bronchiálního dýchání na amforaci nebo z vezikulárního na bronchiální dýchání. Pozoruje se metamorfované dýchání nad dutinami a vzniká v důsledku toho, že během inspirace a expirace se průduška průdušek neprodlužuje okamžitě. Pokud je metamorfované dýchání na stejném místě konstantní, pak je toto považováno za přesný symptom dutiny.

http://veterinarua.ru/literatura-1945-1980-gg/102-diagnostika-vnutrennikh-boleznej-zhivotnykh-vasilev-a-v-1956/1728-amforicheskoe-dykhanie.html

Dýchání Amfora D. (Amforský hluk) - typ bronchiálního d. Charakterizovaný zvláštním zabarvením.

Amfora D. (Amforský hluk) - typ bronchiálního d., Charakterizovaný zvláštním zabarvením, které se podobá zvuku, který nastává, když proud vzduchu prochází přes úzkohrdlou nádobu. Naslouchali velkým hladkým stěnám v plicích, které obsahovaly vzduch a malé množství tekutiny a komunikovaly s průduškami.

Biotovsky D. - přerušovaná a poruchová střídání období apnoe s normální hloubkou a četností g. Pozorováno organickými mozkovými lézemi, poruchami oběhového systému, intoxikací, šokem a jinými těžkými stavy těla, doprovázenými hlubokou hypoxií prodloužené medully.

Bronchiální dysplazie je charakterizována převahou trvání výdechového šumu po dobu trvání inhalačního hluku a podobající se v časovém tónu dlouhým taženým zvukem „x“; je slyšet v přítomnosti velkých infiltrátů nebo dutin, s kompresí plic a za normálních podmínek pouze nad hrtanem, průdušnicí a velkými průduškami.

Vesikulární d. Je charakterizován jemným jednotným hlukem během inhalace a krátkým hlukem na samém počátku výdechu; normálně slyšet přes periferní oblasti plic.

Vnější d. - výměna plynů v plicích.

Kussmaul D. - vzácné, ale rovnoměrné dýchací cykly (hlučný hluboký dech, zvýšený výdech) s poruchou vědomí. Označuje závažný stav (např. Diabetická kóma). Û d. skvělé.

Cheyne-Stokes d. - typ d. S postupným zvyšováním hloubky (a někdy i frekvence) na maximum, s následným poklesem vedoucím k apnoe. Charakteristika kómy způsobená lézemi dýchacího centra.

Kapacita

Difuzní gy. (nebo difúzní kapacita) je ukazatelem účinnosti přenosu plynu z alveolů do plicního kapilárního průtoku krve.

Respirační ё. - viz „život“. plic.

Život plic (žlutá) - největší objem vzduchu, který může být vydechován z plic po maximální inhalaci. Množství rezervních, dodatečných a respiračních objemů (přibližně 3700 ml) Û dýchacích cest.

Celkem yo plic (OEL) - s. dech plus funkční zbytkový g. Objem vzduchu obsaženého v plicích na konci maximální inhalace. Ekvivalentní životnost ё. plus zbytkové ё.

Nucený život. Plíce (FZHEL) jsou životně důležité, měřené během výdechu prováděného při maximální rychlosti nebo maximálním množstvím vzduchu, které může být vytěsněno z plic maximálním úsilím.

Funkční zbytkové g. (FOY) - objem plynu zbývajícího v plicích na konci normálního výdechu. Rezervní výdechový objem plus zbytkový objem Û funkční zbytkový vzduch.

Břišní ropucha je atakem bolesti břicha způsobené střevní dyskinezí způsobenou nedostatečným přísunem krve během organického obturace nebo křeče mezenterických tepen. Nejvýraznější g. b. s trombózou a tromboembolií mesenterických cév.

Žloutenka (ikterus) - různá závažnost žluté barvy kůže, skléry a hluboce uložených tkání a vylučování žlučových pigmentů, jejichž obsah se zvyšuje v krevním séru.

Acholuric w. - No. s vysokým obsahem volného bilirubinu a nepřítomností žlučových pigmentů v moči.

Vrozené nehemolytické g. typ I, viz „Crigler - Nayarův syndrom“.

Hematogenní g. (zastaralý termín) - g., vzniklý z nadměrného množství hemoglobinu uvolněného během jakéhokoli procesu, který způsobuje hemolýzu červených krvinek Û hemolytické g. Û g. ephepatic.

Hemolytické g. - No. v důsledku intenzivní hemolýzy erytrocytů. V krvi se zvyšuje obsah nepřímého bilirubinu, zvyšuje se sekrece stercobilinu a urobilinu. Etiologie. † Otrava látkami, které způsobují hemolýzu (například hadí jed, sulfonamidy, vodík arsenu). † nekompatibilní krevní transfúze. † Hemolytické onemocnění novorozenců v těhotenství Rh-konfliktu. † Získaná autoimunní hemolytická anémie, která je výsledkem poškození erytrocytů autoprotilátkami a jejich následného zachycení buňkami retikuloendotelového systému; obvykle doprovázena zvýšením sleziny. † Dědičná hemolytická anémie: ‡ Mikrosferocytární anémie (Minkowski - Chauffardova choroba) a anamnéza ovocyte, zděděná autosomálně dominantním vzorem; ‡ Slitinová anémie je dědičné onemocnění způsobené přítomností patologických HbS v erytrocytech (za podmínek hypoxémie se tyto erytrocyty stanou srpkovitými); Lass Thalassemie (anémie, hemolytická cílová buňka) je dědičná hemolytická anémie charakterizovaná porušením syntézy globinu, dědičného recesivním způsobem. † Přechodná žloutenka se vyskytuje u většiny zdravých novorozenců v prvních dnech života.

Hepatogenní g. - No, vznikající v důsledku onemocnění jater (na rozdíl od dobře, vyplývající ze změn v krvi). Û g. jaterní

Hepatocelulární dobře. - g. Vznikající z difuzního postižení, zánětu nebo nedostatečnosti jaterních buněk. Û g. jaterní Û g. hepatogenní Û g. jaterní Û g. parenchymální Û g. epiteliální buňka.

Maligní g. g. s hypertermií a bludy, pozorované při akutní atrofii žluté a jiné destruktivní jaterní choroby.

Leptospiróza - No, způsobené různými druhy rodu Leptospira. Û žloutenka leptospiróza Û leptospirosis icterohemorrhagic Û Vasilievova nemoc Û Vasiliev-Weilova choroba.

Mechanické Příčiny: překážka pro odtok žluči do střeva a reabsorpce bilirubinu v krvi. Může být výsledkem onemocnění žlučových kamenů, nádorů žlučových cest a slinivky břišní, parazitárních lézí jater, atrézie žlučových cest, poškození žlučových cest atd. Û g. acholic Û g. stagnující Û g. subhepatický Û g. posthepatický Û g. resorpce.

Non-obturation vlak. Jakékoliv žlázy, které nejsou spojeny s blokádou žlučových cest (například hemolytické g. Nebo g. V důsledku hepatitidy).

Novorozenci w. (1) Mírně dočasný. v důsledku funkční nezralosti jater Û fyziologické g. (termín „fyziologická žloutenka“ není plně platný u předčasně narozených dětí, často se používá termín „hyperbilirubinémie u předčasně narozených dětí“). (2) Těžká a obvykle smrtelná forma., Vývoj s obstrukcí žlučovodu, erytroblastóza novorozence, vrozená syfilitická cirhóza jater, septický zánět portální žíly. Û Ritterova nemoc

Obturatsionny g., Viz "mechanická žloutenka".

Parenchymální (jaterní, retenční) w. Důvod: narušení bilirubinu hepatocyty v žlučovém traktu, g. v důsledku nedostatečné nebo nadměrné tvorby žlučových pigmentů v játrech.

† Je charakteristická pro infekční a toxická onemocnění s poškozením jaterního parenchymu (akutní infekční onemocnění, intoxikace, toxikóza těhotenství).

† Tato skupina zahrnuje nehemolytickou přechodnou hyperbilirubinemii novorozenců - familiární onemocnění novorozenců způsobené porušením vazby bilirubinu v důsledku vysokého obsahu estrogenů v mateřském séru, což inhibuje působení odpovídajících enzymatických systémů.

† parenchymální g. může být dědičné: tion Narušení transportu bilirubinu z hepatocytů do žluči (Dabin-Johnsonův syndrom). Iciency Deficit enzymu glukuronyltransferázy - žloutenka kongenitální nehemolytická typu I (nehemolytická hyperbilirubinémie s jadernou žloutenkou, syndrom Crigler - Naiar), projevující se v prvních dnech života s těžkou žloutenkou s prudce zvýšeným obsahem nepřímého bilirubinu v krvi, příznaky CNS, srdečním selháním a šedým srdcem, srdečním selháním, srdečním selháním, srdečním selháním, srdečním selháním, srdečním selháním, srdečním selháním, srdečním selháním, srdečním selháním, srdečním selháním, srdečním selháním, srdečním selháním, srdečním selháním a srdečním selháním. Und Žloutenka vrozená nehemolytická II. Typu (Arias hyperbilirubinémie) vykazuje mírnou žloutenku; dědičně autosomálně dominantním způsobem. Fficient Nedostatečná aktivita glukuronosyltransferázy (Gilbert - Meulengrachtův syndrom) vyskytující se u g. a mírné zvýšení hladin nepřímého bilirubinu v krvi.

Regurgitace No. - No, způsobené obstrukcí žlučových cest, v důsledku čehož je žluč vylučovaná hepatocyty reabsorbována krví.

Retenční No, viz. „Parenchymální žloutenka“.

Rodinné nehemolytické g. G. (# 143500, xr. 2, genové defekty UGT1A1, GNT1, AAg) g. žádné známky poškození jater, obstrukce žlučových cest a hemolýzy (vrozený defekt metabolismu): mírná nekonjugovaná hyperbilirubinémie (obvykle u chlapců) s benigním průběhem normálních krevních testů (i když je možný hemolytický gamma) a vzorky jater vyžadující diferenciální diagnózu s chronickou hepatitidou a dědičné hyperbilirubinemie. Frekvence - 3-5% v obecné populaci. Û Gilbertův syndrom Û Gilbertova choroba Û Gilbertův syndrom Û Gilbert-Meulengrachtův syndrom Û konstituční bilirubinemie Û vrozená hyperbilirubinémie Û idiopatická hyperbilirubinémie Û idiopatická nekonjugovaná hyperbilirubinémie Û konstituční hyperbilirubinemie Û g. nehemolytická rodina Û mladistvý intermitentní w. Û Meilengracht g. Û cholémie kongenitální familiární Û cholémie jednoduché rodinné Û Gilbert-Lerbouye syndrom.

Fyziologicky dobře. viz „Žloutenka novorozenců“.

Cholestatický g. - No, způsobeno stagnací žluči nebo blokováním malých intrahepatických kanálků.

Chronická akholurichesky., Viz "dědičnost sférocytózy".

Chronické idiopatické g. (* 237500, r, vadný tubulární transport). Častá intrafamilní frekvence mírného d., Oslabení vylučování barviv (například sulfobromftalein sodný); pigmenty hepatocytů, neobsahující železo, žlučník bez patologie; nevyžaduje léčbu. Û Dabin-Johnson Û g. nehemolytická konstituce s lipochromní hepatózou.

Nukleární studna. - těžká forma. novorozenci, ve kterých jsou v šedé hmotě mozku nalezeny biliární pigmenty a degenerativní změny (zejména v jádrech velkých hemisfér a mozkového kmene). U novorozenců pozorují: opistotonus, ospalost, špatné sání, zkreslený nebo nepřítomný Moro reflex. Mezi pozdními projevy: hluchota, ochrnutí, mentální retardace. Vyvíjí se během hemolýzy (Rh- nebo AB0- erythroblastóza, deficit glukóza-6-fosfátdehydrogenázy), Crigler-Nayarův syndrom. Û bilirubinová encefalopatie.

Výskyt onemocnění (celkový h, celkový h index) je statistickým ukazatelem: celkový počet nově diagnostikovaných onemocnění evidovaných na 1000, 10 000, resp. 100 000 osob populace (studovaného kontingentu) za určité časové období.

Zákony Mendela. 1. První h. Û h stejnoměrnost hybridů první generace. 2. Druhá hodina. Û h nezávislé dědictví. 3 Třetí h. Û h nezávislá kombinace genů.

Goiter je patologicky zvětšená štítná žláza, viz také „Hypertyreóza“.

Difuzní toxická struma - autoimunitní onemocnění charakterizované difuzním zvětšením štítné žlázy a hypertyreózou. Převažující věk je 20–50 let, převažujícím pohlavím je žena (3: 1).

Etiopatogeneze. • Vrozený defekt T-supresorů (* 139080, genový defekt D10S105E, 10q21.3 - q22.1, AA) vede k tvorbě zakázaných klonů pomocných T-lymfocytů, které stimulují tvorbu autoprotilátek (abnormální IgG), které se váží na receptory TSH na folikulárních buňkách štítné žlázy, což vede k difúznímu vzestupu žlázy a stimuluje tvorbu hormonů štítné žlázy (cytostimulační protilátky). • U pacientů užívajících jódové preparáty je často zjištěno, že mají anti-thyreoglobulinové a mikrozomální frakce, které poškozují folikulární epitel s masivním průtokem hormonů štítné žlázy do krve a rozvojem hypertyreózy (fenomén na bázi jódu).

Projev je určen hypertyreózou.

Diagnóza • Zvýšené koncentrace T v séru4 a t3. • Zvýšená absorpce T3 a radioaktivní jód štítnou žlázou (pokles s jódem-Basedowovým jevem). • Hladina TSH v séru je nízká. • Stanovení zvýšených titrů cytostimulačních protilátek (80–90% pacientů).

Léčba. Radioaktivní jod (131 I) je metodou volby u většiny pacientů starších 40 let. • S mírnými projevy v takových případech se doporučuje předepisovat léky proti štítné žláze v kombinaci s b-adrenergní blokátory a glukokortikoidy. • Chirurgická léčba (subtotální resekce štítné žlázy), přednostně s velkou strumou a závažným průběhem onemocnění.

Synonyma: von Bazedovova choroba, Gravesova choroba, difuzní thyrotoxická struma, toxická struma, oftalmická struma, Parryho choroba.

Koloidní s. - h., ve kterém jsou folikuly naplněny zhutněnou hlenovitou látkou (koloidní).

Proliferace h. - koloidy s., charakterizované proliferací folikulárního epitelu s tvorbou papily a folikulární hyperplazie.

Riedel h. - chronická tyreoiditida, charakterizovaná primární proliferací fibrózní pojivové tkáně se sekundární destrukcí folikulárního epitelu štítné žlázy. Fibróza se může rozšířit do okolních tkání a napodobovat maligní nádor. Û Riedelova tyreoiditida Û struma woody Û tvrdé železo Û železný strumit Û fibroidní tyreoiditida Û struma Riedel.

Nodální tox. - hypertyreóza způsobená autonomně fungujícím adenomem štítné žlázy ve formě jednoho nebo několika uzlin. Funkce zbývajících částí žlázy je potlačena nízkými hladinami TSH v důsledku vysokých hladin thyroidních hormonů. Tato místa jsou detekována schopností hromadit radioaktivní jód po injekci TSH.

Projevy jsou podobné projevům v difuzně toxických s., S výjimkou absence exophthalmos a pretibial myxedema.

Léčba. • Antithyroidní léky nezpůsobují dlouhodobou remisi, proto považují chirurgický zákrok a použití radioaktivního jódu za metody volby.

Synonyma: Plummerova choroba, adenomatózní struma.

Endemická struma je onemocnění, které postihuje populaci určitých geografických oblastí s nedostatkem jódu v životním prostředí a projevuje se postupným rozšiřováním štítné žlázy. Z. epidemie - endemická struma, jejíž četnost výskytu je u některých skupin populace významně zvýšena.

Etiopatogeneze. Nedostatek jódu vede k narušení syntézy hormonů štítné žlázy, kompenzačnímu zvýšení hladiny TSH a rozvoji strumy.

Projevy jsou dány morfologickou formou a velikostí štítné žlázy, stejně jako její funkčním stavem.

Diagnóza • Zvýšená absorpce radioaktivního jódu štítnou žlázou. • Nízká plazma T3 a t4. • Zvýšené hladiny TSH.

Léčba je konzervativní (jod a hormony štítné žlázy) a chirurgická (subtotální resekce štítné žlázy).

Genová sonda je krátká část DNA nebo RNA (16–30 bází nebo párů bází) známé struktury nebo funkce, značená radioaktivní nebo fluorescenční sloučeninou.

Akupunktura (akupunktura, akupunktura, akupunktura, Zhen-jiu-terapie) je metoda reflexoterapie, která spočívá v ovlivnění tělesných funkcí s různou silou, povahou a trváním podráždění způsobených vkládáním jehel do přesně definovaných bodových zón (aktivních bodů) povrchu těla.

Ideatorny (od myšlenky, myšlenky) souvisí (v psychiatrii) s mentálním (asociativním, mentálním, konceptuálním) zpracováním situace a zpracováním programu pro překonání bolestivého stavu.

Idiopatická - má neznámou příčinu. Termín se používá ve vztahu k onemocněním s neznámou etiologií.

Idiosyncrasy je běžný název pro reakce těla, které jsou v klinických projevech podobné alergickým reakcím a vyskytují se během dědičné přecitlivělosti na určité potraviny a léky.

Yersiniosis je infekce způsobená Yersinia enterocolitica. Charakteristické jsou průjem, enteritida, pseudoendendicitida, někdy erytém a artritida.

Isostenurie - moč s konstantní měrnou hmotností; nejčastěji pozorovány při snížení koncentrace ledvin.

Iminoglycineurie je dědičným transportním defektem prolinu, hydroxyprolinu a glycinu (* 242600, r). Klinicky: atrofie cévnatky a sítnice, mentální retardace. Laboratoř: hydroxyprolinurie, hyperglycininurie, prolinurie.

Imunita. Termín je odvozen od lat. immunitas - osvobození, osvobození od něčeho. Ve starověkém Římě toto slovo znamenalo propuštění občana z povinnosti, služby nebo služby.

Vrozené a. (Specifické a.) - Geneticky stanovená imunita, která je vlastní každému druhu. Například člověk nikdy netrpí morem skotu a krysy jsou rezistentní na toxin záškrtu. V rámci druhu existují jedinci, kteří nejsou náchylní k určitým patogenům (například lidé, kteří jsou rezistentní vůči spalničkám nebo neštovicím kuřat, se nacházejí mezi lidmi). Jedna z forem v.i. je spojen s přenosem IgG z matky na plod přes placentu (vertikální přenos). To zajišťuje odolnost novorozence k mnoha patogenům po určitý, obvykle individuálně proměnlivý termín. V.i. může být absolutní (například necitlivost osoby na viry bakterií) nebo relativní (například po hypotermii se objeví náchylnost k patogenům antraxu u kuřat).

Místní a. způsobuje ochranu kůže a sliznic před patogenními účinky. Hlavními efektorovými mechanismy lokální imunity jsou sekreční protilátky (označované jako IgA) a fagocyty.

Generál a. poskytuje všeobecnou ochranu vnitřního prostředí organismu před patogenními účinky.

Zakoupeno a. vznikl během života jednotlivce a nebyl dědičný; mohou být přirozené nebo umělé.

Přirozeně získané a. se vyvíjí po infekčním onemocnění, které prošlo klinicky výraznou formou nebo po latentním kontaktu s mikrobiální Ag (tzv. domácí imunizace). V závislosti na vlastnostech patogenu a stavu imunitního systému těla může být imunita celoživotní (například po spalničkách), prodloužená (po horečce břišní) nebo relativně krátkodobá (po chřipce).

Infekční (nesterilní) a. - zvláštní forma získané imunity; Není to důsledek infekce, kvůli přítomnosti infekčního agens v těle. Imunita zmizí ihned po odstranění patogenu z těla (například původce tuberkulózy).

Uměle získaná imunita. Stav imunity se vyvíjí v důsledku vakcinace, seroprofylaxe (podávání séra) a dalších manipulací.

• Aktivně získaná imunita se vyvíjí po imunizaci oslabenými nebo usmrcenými mikroorganismy nebo jejich Ag. V obou případech tělo aktivně podílí se na tvorbě imunity, reaguje na vývoj imunitní reakce a na vytvoření zásoby paměťových buněk. Aktivně získaná imunita je zpravidla stanovena několik týdnů po očkování, přetrvává roky, desetiletí nebo na celý život; není zděděno. Vakcína nebo imunoprofylaxe - nejdůležitější nástroj v boji proti infekčním nemocem - sleduje vytvoření aktivně získané imunity.

• Pasivně získané imunity se dosahuje podáváním připravených protilátek nebo senzibilizovaných lymfocytů. V takových situacích reaguje imunitní systém pasivně, neúčastní se včasného vývoje vhodných imunitních odpovědí. Připravené AT jsou získány imunizací zvířat (koní, krav) nebo dárců. Přípravky jsou reprezentovány cizím proteinem, jejich zavedení je často doprovázeno vývojem nežádoucích vedlejších reakcí. Z tohoto důvodu se tato léčiva používají pouze pro terapeutické účely a nepoužívají se pro plánovanou imunoprofylaxi. Pro účely nouzové profylaxe se používá tetanický antitoxin, imunoglobulin proti vzteklině atd. Antitoxiny, AT, které neutralizují toxiny mikroorganismů, se široce rozšířily. Pasivně získaná imunita se vyvíjí rychle, obvykle během několika hodin po podání léku; netrvá dlouho a zmizí, jakmile jsou dárcovské protilátky odstraněny z krevního oběhu.

Imunogen viz "Antigen full".

Imunogenicita - schopnost látky vyvolat specifickou imunitní reakci s rozvojem imunity.

Imunoglobulin (Ig) je třída strukturně příbuzných proteinů obsahujících dva typy párovaných polypeptidových řetězců: světlo (L), s nízkou molekulovou hmotností a těžkou (H) s vysokou molekulovou hmotností. Všechny čtyři řetězce jsou spojeny disulfidovými vazbami. Na základě strukturálních a antigenních charakteristik H-řetězců je Ig rozdělen (podle relativního obsahu v séru) na IgG (80%), IgA (15%), IgM (10%), IgD (méně než 0,1%), IgE (méně než 0,01%). Konstantní oblasti lehkých řetězců jsou dvou typů - kappa (k) a lambda (); konstantní úseky těžkých řetězců jsou reprezentovány pěti hlavními formami - mu (m), gama (g), delta (d) alfa (a) a epsilon (e). Každá z nich je spojena se samostatnou třídou Ig. Existuje 5 tříd AT: IgA, IgD, IgE, IgG a IgM. Molekuly IgG, IgD a IgE jsou reprezentovány monomery, IgM - pentamery; Molekuly IgA v krevním séru jsou monomery a v vylučovaných tekutinách (slzná tekutina, sliny, sekrece sliznic) dimery. Velký počet možných kombinací L-a H-řetězců vytváří různé AT pro každého jedince

IgM je syntetizován počátečním uvolňováním Ar do těla. Vrchol vzdělání připadá na 4-5 dnů s následným poklesem titru. Tvorba IgM na některé Ag (například bičíkové bakterie Ag) se provádí kontinuálně. IgM zahrnuje významnou část protilátek produkovaných arg gram-negativními bakteriemi. Přítomnost IgM vůči Ag specifickému patogenu indikuje akutní infekční proces. Molekula IgM - pentamer; pět podjednotek je spojeno J-řetězcem [z angličtiny. spojení, vazba], což má za následek získání molekuly IgM 10 míst vázajících Ag. Molekuly IgM opsonizují, aglutinují, sráží a lyžují struktury obsahující Ag a také aktivují komplementový systém podél klasické dráhy (pro komplementově závislou lýzu bakterií postačuje pouze jedna molekula IgM).

IgG - hlavní třída AT (až 75% všech Ig), která chrání tělo před bakteriemi, viry a toxiny. Po počátečním kontaktu s Ag je syntéza IgM obvykle nahrazena tvorbou IgG. Maximální titry IgG v primární reakci jsou pozorovány po dobu 6-8 dnů. Detekce vysokých titrů IgG vůči Ag specifického patogenu naznačuje, že organismus je ve stadiu rekonvalescence nebo nedávno bylo odloženo specifické onemocnění. Ve zvláště velkých množstvích je IgG syntetizován sekundární odpovědí. IgG je reprezentován 4 podtřídami: IgG1, IgG2, IgG3 a IgG4; jejich relativní obsah (v%) je 66–70, 23, 7–8 a 2–4. IgG se přímo účastní reakcí imunitní cytolýzy, neutralizačních reakcí a také zvyšují fagocytózu, působí jako opsoniny a vazebné receptory Fc fragmentů v membráně fagocytárních buněk (v důsledku toho fagocyty účinněji absorbují a lyžují mikroorganismy). Pouze IgG jsou schopny proniknout placentou, což zajišťuje tvorbu pasivní imunity u plodu.

IgA cirkuluje v séru (tvoří 15–20% všech Ig) a je také vylučován na povrch epitelu. Působí ve slinách, slzných tekutinách, mléku a na povrchu sliznic. IgG třídy AT zvyšují ochranné vlastnosti sliznic trávicího traktu, dýchacích cest, pohlavních orgánů a močových cest. V séru IgA cirkuluje jako dvojmocné monomery; v sekretovaných tekutinách převládají tetravalentní dimery, obsahující jeden J-řetězec a další polypeptidovou molekulu (sekreční složka syntetizovaná epitelovými buňkami). Tato molekula je připojena k monomerům IgA během jejich transportu epiteliálními buňkami na povrch sliznic. Sekreční složka se podílí nejen na vazbě IgA molekul, ale také na jejich intracelulárním transportu a sekreci na povrch sliznic a také chrání IgA před štěpením proteolytickými enzymy. Molekuly IgA se účastní neutralizačních a aglutinačních reakcí patogenů. Kromě toho se po vytvoření komplexu Ar-AT podílejí na aktivaci komplementu na alternativní cestě.

IgE interaguje specificky se žírnými buňkami a basofilními leukocyty obsahujícími četné granule s biologicky aktivními látkami. Jejich izolace z buňky (degranulace) způsobuje prudkou expanzi lumenu žilek a zvýšení permeability jejich stěny. Podobný obraz lze pozorovat u alergických reakcí (například bronchiální astma, alergická rýma, kopřivka). Ag-vazebné Fab fragmenty IgE molekuly specificky interagují s Ag, které vstoupily do těla. Vytvořený imunitní komplex interaguje s receptory pro Fc-fragmenty IgE vložené do buněčné membrány bazofilu nebo žírné buňky. Tato interakce je signálem pro degranulaci s uvolňováním histaminu a dalších biologicky aktivních látek a rozvoj akutní alergické reakce. Ochranné vlastnosti IgE jsou zaměřeny hlavně proti helminthům (nematodům). Syntéza IgE se zvyšuje s parazitární invazí, IgE-monoklonálním myelomem, stejně jako primární imunodeficiencí (ataxie-teleangiektázie, Viscottův syndrom - Aldrich, Nezeloff, Di Georgiho syndromy).

IgD. Biologická role tohoto typu AT nebyla stanovena. IgD je detekován na povrchu vyvíjejících se B-lymfocytů; v séru zdravých jedinců je přítomen ve velmi nízkých koncentracích. Obsah IgD dosahuje maximálně 10 let věku; Mírné zvýšení titrů bylo pozorováno během těhotenství u pacientů s astmatem průdušek, SLE a pacientů s imunodeficiencí.

Imunodeficience - stav, který se vyvíjí v rozporu s imunitními mechanismy. Rozlišit primární a. (porucha samotného imunitního systému), sekundární a. (spojené s rozvojem dalšího onemocnění), specifické a. t (způsobené selektivní lézí buď B - lymfocytů, nebo T - lymfocytů, nebo obojího, tj. kombinovaného a.), nespecifického a. (způsobené selháním mechanismů nespecifické imunity). Je třeba poznamenat poměrně vzácný výskyt vrozené imunopatologie a širokou prevalenci získaných imunodeficiencí (například přibližně 90% všech virových infekcí je doprovázeno přechodnou imunodepresí nebo modulací imunitních odpovědí na heterologní Ag). Û imunologického deficitu Û deficitu imunity Û imunitní deficience Û imunologického deficitu.

Imunoelektroforéza je metoda zkoumání směsí Ar (nebo AT), která spočívá v jejich separaci elektroforézou v gelu, s následným vysrážením odpovídajícím AT (nebo Ar).

Inbreeding - křížení úzce příbuzných nebo geneticky podobných jedinců, jednotlivců

Index

Vnitřní diastolická velikost levé komory a. - ukazatel, definovaný jako poměr CDL. povrchu těla. Diagnostická hodnota ve vztahu k diastolickému srdečnímu selhání má pokles indexu menší než 3,2 cm / m2.

Koncový diastolický objem levé komory a. - ukazatel, definovaný jako poměr k.d..l.zh. povrchu těla. Normální hodnota je 102-150 ml / m2.

Minuta a., Viz "Index srdce."

Pigne a. odečtěte od tělesné délky (v cm) tělesné hmotnosti (v kg) a obvodu hrudníku (v cm).

Protrombin a. - indikátor používaný v diagnostice poruch koagulace ve fázi přeměny protrombinu na trombin: poměr standardního PV k PV v subjektu, vyjádřený v procentech. " Indikátor Kvika.

Srdečně a. (minutový index) - indikátor funkce srdce: poměr minutového objemu srdce k povrchu těla; vyjádřeno v l / min · m 2 (norma je 2,7–3,0 l / min.)´m 2).

Tiffno a. - poměr vynuceného výdechového objemu po dobu 1 s (FEV1) na nucenou vitální kapacitu plic (FVC) vyjádřenou v procentech. V přímém poměru k síle výdechu. Snížení obou ukazatelů indikuje restriktivní patologii.

Erytrocyty a. vypočteno na základě Ht, koncentrace Hb a počtu červených krvinek: průměrný objem červených krvinek = Ht / počet červených krvinek v 1 μl´10-9; průměrná koncentrace Hb (g / l) = Hb (g / l) / Ht; průměrný obsah Hb (pg) = Hb (g / l) / počet červených krvinek v 1 μl´10 ‑7

Syntetizovány inzulínové ostrůvky bPankreatické buňky. Hlavní cíle a. - játra, kosterní sval, adipocyty. Receptor a. - receptorová tyrosinkináza. I. - hlavní regulátor glukózové homeostázy (stimuluje membránový transport glukózy). Hormon reguluje metabolismus sacharidů (stimulace glykolýzy a suprese glukoneogeneze), lipidy (stimulace lipogeneze), proteiny (stimulace syntézy), stimuluje buněčnou proliferaci. Stimulace sekrece.: Zvýšení obsahu K + ve vnitřním prostředí těla; zvýšená hladina glukózy v krvi; acetylcholin a gastrin uvolňující hormon. Inhibice sekrece.: Somatostatin, adrenalin a norepinefrin (přes aAdrenoreceptory potlačují sekreci a. Přes bAdrenální receptory adrenalin a norepinefrin stimulují sekreci a., Ale v Langerhansových ostrůvcích dominují aAdrenergní receptory; kumulativní účinek je inhibice sekrece a. Mutace. Existuje více než tucet mutací genu a., Vedoucích k přenosu defektních a., Alespoň 30 mutací genu receptoru a. Hyperglykémie a další metabolické poruchy u diabetu se vyskytují s nedostatečným působením a. na cílových buňkách v důsledku snížení sekrece a. nebo odpor cílů vůči jeho činnosti.

Insulinom - nádor b-pankreatické buňky vylučující přebytečné množství inzulínu a projevující se hypoglykémií. Epizody hypoglykémie jsou variabilní, opakují se a časem získávají tendenci k těžšímu průběhu.

Mrtvice - akutní zhoršení krevního oběhu v mozku nebo míše s rozvojem přetrvávajících příznaků poškození CNS způsobených patologickým procesem.

Hemorrhagic a. - a. v důsledku krvácení v mozku nebo pod jeho skořápkou. Û apoplexie Û mozková apoplexie Û apoplexické a.

Ischemické a. - a. v důsledku ukončení nebo významného snížení dodávky krve do mozku.

Integriny - transmembránové glykoproteiny - rodina receptorových proteinů pro molekuly extracelulární matrix - fibronektin, laminin a další I. Jsou zapojeny jako receptory v adhezivních reakcích buněčná buňka a buňka-extracelulární matrix, stejně jako v signalizaci, která reguluje expresi. genů a proliferace. Tyto heterodimery se skládají ze dvou různých nekovalentně vázaných CE: a a b. Existuje 16 molekulárních forem. a- a 8 - b-CE. Každý CE se skládá z cytoplazmatických, transmembránových a extracelulárních domén. Cytoplazmatická doména interaguje s cytoskeletem. Velká extracelulární doména se váže na složky extracelulární matrice. Vady integrinu vedou k rozvoji různých onemocnění: při poruše struktury je pozorováno zhoršení adheze leukocytů b2- integrin; Glossmannova trombastenie se vyvíjí v důsledku mutace genu integrinu destiček; vrozená epidermolysis bullosa, kombinovaná s atresií pylorické části žaludku (mutace kódování genu b4-E integrin).

Leukocytární AH. Tři a-řetězy s řetězem b2 tvoří heterodimery následujících jmen:

• integrin b2/a-L, nebo CD18 / CD11A, nebo LFA1, nebo Leu CAM;

• integrin b2/a-M, nebo CD18 / CD11B, nebo CR3, nebo CAMb, nebo Macl, nebo Mo1, nebo OKM-1;

• integrin b2/a-X nebo CD18 / CD11C nebo p150, nebo p150,95, nebo Leu CAMc.

IIb-IIIa destiček a. Je receptor, který váže fibrinogen a von Willebrandův faktor. V poškozených oblastech cévní stěny, trombin, ADP, kolagen, trombospondin aktivují krevní destičky, což způsobuje přeměnu IIb-IIIa na aktivní formu. Komplex IIb-IIIa s fibrinogenem iniciuje intracelulární signály způsobující další aktivaci krevních destiček a retrakci vznikající krevní sraženiny.

MAC1 (120980, a. a-M; ITGAM, a-CE komplementární receptor typu 3, CD11B.

VLA4 (192975, a. a-4; ITGA4, velmi pozdní aktivovaný protein 4, VLA4, CD49D.

VLA5 (135620, a. a-5; ITGA5, a-CE receptor fibronektinu, velmi pozdní aktivační protein 5 - velmi pozdní aktivovaný protein 5, VLA5A.

Interleukiny (IL s přidáním pořadového čísla) jsou cytokiny, které působí jako faktory pro růst a diferenciaci lymfocytů (l.) A dalších buněk.

IL1 - stimulující T-helper a V-l. cytokin, nejprve izolovaný z mononukleárních fagocytů; produkují IL1 aktivované makrofágy, V-1, endotheliové buňky, fibroblasty, keratinocyty. IL1 je klíčovým mediátorem zánětu a imunity; Účinky IL1: pyrexie, syntéza proteinu akutní fáze, katabolismus proteinů, stimulace aktivity osteoklastů. Cíle IL1: T-1, V-l, Granulocyty, bazofily, fibroblasty, endothelium. Existují alespoň dva kódované různé IL1 geny: IL1a (kyselá forma, pI5) a IL1b (neutrální forma, pI7). Obě formy interagují s receptory IL1. Zastaralé synonyma: monokin, aktivační faktor l., Endogenní pyrogen A.

IL2 je cytokin produkovaný Tl. (CD4> CD8), přispívá k klonální expanzi T-l, autokrinního růstového faktoru T-l. (T-helper, cytotoxické T-l.), Také aktivuje Bl. a NK buňky. IL2 receptor je heterodimerní glykoprotein sestávající z CE a, b a g (СD25,; defekty a- a g-E [mnoho vadných alel] vede k rozvoji těžké kombinované imunodeficience. Û T. růstový faktor.

IL3 produkoval T-l. a stromální buňky kostní dřeně. IL3 podporuje reprodukci téměř všech tříd časných hematopoetických prekurzorových buněk, ovlivňuje hematopoetické kmenové buňky a silnou účinnou prekurzorovou buňku myelopoiesis (CFU - GEMM) na většině myeloidních progenitorových buněk, stimuluje tvorbu erytrocytů, granulocytů, monocytů a myocytů. IL3 receptor je heterodimer tvořený vazbou ligandu a-CE, b-CE (b-CE je také zahrnut do makrofágů a neutrofilů GM - CSF receptoru IL5 a faktorů stimulujících kolonie a g-CE.

IL4 - stimulace diferenciace B-l. (také T-1 a makrofágy) cytokinů produkovaných T4-l., žírných buněk a bazofilních leukocytů. Defekty receptorů vedou k výrazné náchylnosti k rozvoji alergických onemocnění, včetně bronchiálního astmatu. Û T. růstový faktor 1 Û Já faktor diferenciace.

IL5 (eozinofilní diferenciační faktor) je dvouřetězcový homodimer; IL5 je produkován T-1. Cílem IL-5 je prekurzorová buňka eosinofilů (také B- a T-1); spolu s IL-3 a GM-CSF stimuluje tvorbu eozinofilů (například zvýšení obsahu eosinofilů při bronchiálním astmatu stimuluje IL-5) a B-l.

IL6 - cytokin produkovaný makrofágy, fibroblasty a nádorovými buňkami, stimulující syntézu a sekreci Ig B-l; IL6, indukující transkripci genu MyD118, také stimuluje myeloidní diferenciaci. Zvýšená produkce IL6 je spojena s patogenezí juvenilní revmatoidní artritidy, Pagetovy choroby (stimulace osteoklastů), mnohočetného myelomu, karcinomu ledvin a vaječníků. Synonyma: V. stimulující faktor 2 Û IFN–b2 Û faktor stimulující hepatocyty.

IL7 je cytokin produkovaný buňkami stromatu červené kostní dřeně, který způsobuje proliferaci T-a B-l působením na jejich progenitorové buňky. Literatura pojednává o hodnotě IL7 v patogenezi těžké kombinované imunodeficience v kontextu defektů g-E receptor IL7, stejný v receptorech IL2, IL4, IL7, IL9, IL15.

IL8 - způsobující chemotaxi neutrofilů a T - l. cytokin (chemokin) produkovaný endotelovými buňkami, fibroblasty, keratinocyty a makrofágy; Termín "cytokin" označuje prozánětlivé cytokiny. Synonyma: neutrofily aktivující aniontový peptid Û chemotaktický faktor neutrofilů z monocytů Û faktor aktivace neutrofilů Û aktivační protein neutrofilů Û chemotaxie neutrofilů.

IL9 (růstový faktor T-buněk / žírné buňky) je autokrinní cytokin, který stimuluje proliferaci T-buněk. Exprese IL9 je významně snížena během bronchiální hyporeaktivity (v experimentech na modelu bronchiálního astmatu u myší), což umožňuje považovat význam IL9 v patogenezi bronchiálního astmatu za silný rizikový faktor pro jeho rozvoj.

IL10 - potlačení sekrece g-IFN z V-l. cytokinů produkovaných převážně monocyty / makrofágy, stejně jako T - helper a B - l. IL10 má výraznou homologii DNA a aminokyselin s virem Epstein-Barr. IL10 je silný inhibitor imunitních a zánětlivých odpovědí.

IL11 je cytokin produkovaný stromálními buňkami červené kostní dřeně (endotelové buňky, makrofágy, prekurzory tukových buněk), stimuluje zvýšení plazmatických proteinů akutní fáze zánětu, vývoje závislého na T-buňkách.

IL12 (faktor stimulace NK-buněk - NKSF) - indukce exprese genu g-IFN ve vl. a NK buňky, cytokin produkovaný T-a B-l. a makrofágy - sestává z 2 CE: IL12A (p35, cytotoxický faktor 1 maturace) a IL12B (p40, cytotoxický faktor zrání 2). IL12 je považován za klíčový modulátor přirozené imunity.

IL13 je cytokin produkovaný T-pomocnými buňkami, který potlačuje účast mononukleárních buněk v zánětlivých reakcích; IL13 T-l., Basofilní leukocyty a žírné buňky také stimulují produkci IgG4 a IgE plazmatickými buňkami. Mechanismus účinku mezi IL13 a IL4 má mnoho společného: oba cytokiny indukují expresi na povrchu B-l. CD23, IgM, Ar MHC II; IL13 interaguje s IL4 receptorem. V experimentech na myších bylo prokázáno, že IL4 a IL13 přes IL4 receptor vedou k rozvoji akutních symptomů bronchiální hyperreaktivity a hypersekrece hlenu; naopak blokáda IL13 vede ke stažení příznaků.

IL14 - vyrobeno firmou T - l. cytokin stimulující proliferaci a potlačení sekrece Ig.

IL15 - vyráběný firmou T - l. cytokin, který stimuluje proliferaci T-l. a aktivaci NK buněk.

IL16 (faktor přitahování l. LCF) je prozánětlivý cytokin, který způsobuje chemotaxi CD4 + l, Monocytů a eozinofilů k ohnisku zánětu.

IL17 (asociovaný s cytotoxickým T-1. Serin esterasou 8) v modelových experimentech na fibroblastech indukoval sekreci IL6 a IL8 a expresi buněk adhezní molekuly ICAM1 a v kombinovaných kulturách kostní dřeně a osteoblastů - PgE2. Zvýšený obsah IL17 v synoviální tekutině při revmatoidní artritidě.

IL18 (g-IFH - indukující faktor) je biologicky a strukturně podobný IL1b. Cytokin produkovaný makrofágy stimuluje T-proliferaci. a jejich sekrece IL2 a GM-CSF aktivuje NK-buňky, podporuje expresi FAS-ligandu (CD95) v T-l. a NK buňky, aktivuje sekreci g-IFN NK-buňky, T-a B-l; Zvýšení hladin GM - CSF inhibuje diferenciaci osteoklastů z myeloidních progenitorů kostní dřeně.

IL-21 je biologicky a strukturně podobný IL-2 a IL-15, stimuluje proliferaci T-a B-L, proliferaci a zrání NK buněk.

Intersticium - oblast, mezera, zóna, prostor v orgánu nebo tkáni umístěné mezi buňkami.

Interferony (IFN) - glykoproteiny produkované různými buňkami za působení vhodných stimulů a s antivirovou aktivitou; přidělit alespoň 4 typy (a, b, g, w).

a-IFN (IFN) je produkován převážně B-buňkami, stejně jako T-lymfocyty, NK-buňkami a makrofágy během virové infekce nebo stimulace dvouvláknové RNA; Cíle: T-a B-lymfocyty, NK-buňky.

b-IFN (IFN fibroblasty, IFNb1; IFNb2 nebo IL6; IFNb3) produkované fibroblasty za stejných podmínek jako a-IFN; Cíle: T - lymfocyty a hematopoetické buňky (IFNb2, viz IL6).

b2-IFN, viz IL6.

gИ-IFN (imunitní IFN) je produkován NK-buňkami a T-lymfocyty aktivovanými Ag nebo mitogeny, zejména v zánětlivých, autoimunitních stavech; indukuje expresi glykoproteinů tříd I a II MHC, má antivirový účinek, moduluje syntézu Ig a cytokinů, zvyšuje antibakteriální a protinádorovou aktivitu makrofágů, stimuluje diferenciaci myeloidních výhonků.

Intron - nekódující sekvence mezi exony (kódující sekvence). Po syntéze RNA na DNA templátu (transkripci) jsou RNA sekvence komplementární k intronovým sekvencím odstraněny pomocí speciálních enzymů a zbývající sekvence se blíží (sestřih).

Ichtyóza je vrozená vada keratinizace ve formě suché kůže a tvorby velkých keratinových šupin podobných rybím šupinám.

Kadheriny - transmembránové glykoproteiny, v přítomnosti Ca2 +, poskytují mezibuněčnou adhezi homofilního typu (homofilní varianta adheze zahrnuje interakci buněk pomocí identických molekul uložených v buněčných membránách).

Callous - tvrdý, zhutněný, indurativny, bezcitný.

Calmodulin - protein vázající Ca2 +; vazba na Ca2 + v cytoplazmě buněk mění jeho konformaci a proměňuje ji v aktivátor enzymů (například fosfodiesterázy nebo kinázy lehkého řetězce myosinu v SMC); regulátor procesu redukce MMC a mnoha intracelulárních příhod.

Kalsekvestrin - hlavní protein vázající Ca2 + sarkoplazmatického retikula svalových vláken s příčnými pruhy a některých GMC. Jedna molekula k. Váže přibližně 50 iontů Ca2 +.

Kalcinóza. Jedním z nejběžnějších typů buněčných minerálních dystrofií je kalcifikace - akumulace ("depozice") vápenatých solí v buňkách. K. může být obecný nebo místní. V „teritoriu“ buňky jsou vápenaté soli v mitochondriích, lysozomech (fagolysozomech) a v tubulech sarkoplazmatického retikula akumulovány v největší míře. Hlavním důvodem pro buněčné r.: Změny ve fyzikálně-chemických vlastnostech cytosolu (například intracelulární alkalóza) v kombinaci s absorpcí vápníku. Nejčastěji se nacházejí buňky myokardu, epitelu renálních tubulů, plic, žaludeční sliznice a stěny tepen.

Calcitonin - peptid obsahující 32 aminokyselinových zbytků, říkají. hmotnost 3421 (na klinice používány syntetické analogy hormonu). Tři geny k. Kódují sekvence hormonů regulujících Ca2 + k. Katakaltsin, stejně jako peptidy příbuzné genu kalcitoninu. Transkripty podléhají alternativnímu sestřihu, který vede k orgánově specifické syntéze různých peptidů. CALC1 gen (114130, 11p15.2-p15.1) obsahuje sekvence pro k., Katacalcine (21 aminokyselinových zbytků) a pro kalcitoninový genový peptid a. CALC2 gen (114160, 11pter-11q12) obsahuje sekvence různých peptidů, včetně K. a (kalcitonin-příbuzného genu) peptidu b. V normální štítné žláze k. A katakaltcin jsou vyjádřeny. Geny CALC2 a CALC3 v C-buňkách nejsou transkribovány, ale všechny tři peptidy jsou syntetizovány ve vyvíjejícím se medulárním karcinomu z C-buněk štítné žlázy. Geny CALC2 a CALC3 v buňkách C nejsou transkribovány. Regulátor sekrece do krevní plazmy Ca2 + v jeho zavedení významně zvyšuje sekreci na Funkce jsou definovány jako antagonistické funkce hormonu příštítných tělísek: snižují obsah Ca 2+ v krvi (paratyreokrinní zvyšuje obsah Ca 2+); stimuluje mineralizaci kostí (PTH zvyšuje kostní resorpci); zvyšuje renální exkreci Ca2 +, fosfátů a Na + (jejich reabsorpce v ledvinovém tubulu je snížena); K. také snižuje kyselost žaludeční šťávy a obsah amylázy a trypsinu v pankreatické šťávě. Receptor k. Patří do rodiny receptorů sekretinu, když se váže na receptor v cílových buňkách (např. Osteoklastech), dochází ke zvýšení množství cAMP. Peptidy související s kalcitoninovým genem a a b (37 aminokyselin) jsou exprimovány v řadě neuronů CNS a na periferii (zejména ve spojení s cévami). Jejich funkce je účast na nociception, nutriční chování, stejně jako v regulaci cévního tónu. Receptory pro tyto peptidy se nacházejí v centrálním nervovém systému, srdci, placentě.

Calcitriol, 1a,25 - dihydroxyvitamin D3, 1a,25-dihydroxycholekalciferol, 9,10 - alkoholestatrien-5,7,10 (19) -triol-1a,3b,25, 1,25 (OH)2D3, produkt druhé fáze biologické přeměny vitamínu D3 ve své aktivní formě. Účinky výraznější než kalcidiol. Receptory vitaminu D3 - jaderné transkripční faktory specificky vážou kalcitriol; defekty v receptorech vedou k vývoji řady forem křivice rezistentní na vitamín D.

Kamptodaktiliya - ohybová kontraktura v mezifalangeálních kloubech prstů.

http://studopedia.ru/10_36023_dihanie.html

Další Články O Zdraví Plic