ALERGICKÉ BRONCHOPULMONÁRNÍ ASPHUGILESIS

Zdravý člověk, v němž všichni jeho příbuzní také nejsou nemocní, zpravidla ani netuší, že je kolem nás tolik potenciálních nebezpečí. Je nepravděpodobné, že by se zajímal o symptomy a léčbu leptospirózy u lidí, ale situace se může dramaticky změnit.

Například, pokud autoimunitní procesy začínají v těle z různých důvodů, což povede k nutnosti potlačit obranný systém našeho těla.

Co je aspergilóza

Aspergilóza je jednou z patologií, které se vyskytují na pozadí poruch imunity. Normálně jsme tyto houby vdechovali po celou dobu, ale neubližují nám. Ale pokud člověk trpí akutní leukémií, jeho přirozená obrana je oslabena, může to být vážný problém, dokonce i smrtelný.

Co je tedy aspergilóza? Co se vlastně nazývá, už jsme zjistili. Zde ale stojí za to objasnit, že se nejedná o specifickou nemoc, ale o celou skupinu patologií, která zahrnuje i alergickou bronchopulmonální aspergilózu, která nás zajímá nejvíce. Co je to za nemoc?

Bronperulmonální aspergilóza a její odrůdy

Patologie je způsobena hypersenzitivitou na Aspergillus fumigatus, která se vyskytuje na pozadí cystické fibrózy (která není tak běžná) nebo astmatu průdušek. Začíná obstrukce plicního traktu, který může při absenci lékařské péče vést k fibróze.

Existují 3 hlavní formy onemocnění, z nichž 2 jsou neinvazivní a 1 invazivní.

Průběh a povaha vývoje patologie závisí přímo na pozadí, u kterého se u konkrétního onemocnění vyvinula bronchopulmonální aspergilóza u dítěte nebo dospělého.

Invazivní forma je považována za zvláště závažnou. Předispozice k němu je pozorována s hlubokou imunodeficiencí, rejekcí orgánů, neutropenií a léčbou glukokortikoidy.

Onemocnění v tomto případě začíná nekrotickými procesy v tkáních plic. Poté houby klíčí stěnami cév. Často to vede k trombóze. Může být také ovlivněno srdce, játra a ledviny. Když se spor dostane do centrální nervové soustavy, míra úmrtnosti se pohybuje od 50 do 90%, v závislosti na celkovém stavu.

Jak přesně aspergilóza u dítěte

Pro začátek stojí za zmínku, že mluvíme o poměrně vzácném onemocnění. Nestačí, aby dítě jednoduše snížilo imunitu v důsledku běžného nachlazení. Aspergilóza se vyskytuje, když jsou obranné systémy těla těžce poškozeny. A je-li nalezen v dítěti po obvyklé SARS, je pravděpodobné, že mluvíme o nějakém druhu vylučujícího onemocnění. Například, silyloidiasis je asymptomatická.

Diagnóza

S diskutovanou patologií je často postižena nejen plicní tkáň, ale také průdušky. Mezi běžné příznaky patří: kašel, periodicky se mění na hemoptýzu, která může někdy trvat život ohrožující formy, udusení, dušnost, sputum se žlutým nebo hnědým výbojem. Někdy teplota prudce stoupá, takové útoky jsou vlnové.

Vezměte prosím na vědomí, že ve sputu se mohou objevit šedavé hrudky. Pravidelně se ve struktuře pozoruje také krvácení. Není však nutné zabývat se autodiagnostikou: aspergilózu nemůžete zjistit z fotografie, v každém případě by to lékař měl udělat podle výsledků komplexního vyšetření.

Tyto stejné příznaky mohou znamenat řadu dalších onemocnění dýchacích cest.

Nesprávné zacházení nebo nedostatek lékařské péče zvyšuje pravděpodobnost úmrtí nebo mimořádně závažné následky pro dítě.

Jak se liší nemoc od ostatních?

Shrneme-li průběžné výsledky, konstatujeme, že se tato choroba nikdy nevyskytuje sama o sobě. To je spojováno s jinými patologiemi, těžkým nebo chronickým poškozením imunity. Kromě toho se zvyšuje pravděpodobnost aspergilózy v nepříznivém prostředí: ve vlhké a chladné místnosti s velkým množstvím plísní v okolí.

Jako takové je často obtížné určit patologii, na rentgenových snímcích může vypadat jako tekutina v plicích. Pro stanovení přesné příčiny zhoršení stavu pacienta je proto nutné dlouhodobé vyšetření. Někdy je nutné objasnit diagnózu.

A ještě jedna věc: věda nezná případy přenosu aspergilózy z osoby na jinou osobu nebo ze zvířat. Charakteristickým znakem tohoto poškození těla je vniknutí houby do těla z prostředí.

Jak vyléčit nemoc

Ošetření je vždy předepsáno odborníkem. S aspergilózou není možné vyrovnat se s lidovými metodami, zde potřebujete správně a přesně vybrané léky. Terapie obvykle probíhá v několika směrech najednou: zvyšování imunity za účelem posílení vlastního odporu těla, boje proti plísním.

Jaké léky jsou předepsány

Často předepsaný amfotericin a Voriconazole, itrakonazol, kaspofungin, druhý, zpravidla v nepřítomnosti výsledků při použití jiných prostředků.

Volba konkrétního léku závisí na imunosupresi, na tom, kolik je v pacientovi exprimováno.

Tato schůzka také zohledňuje:

  1. Obecný stav těla, pak, na pozadí toho, co je hlavní onemocnění, je aspergilóza.
  2. Jaké léky byly předepsány, jaký byl účinek.
  3. Anamnéza jako celek, celá historie onemocnění je pečlivě studována, řekněme, zda v minulosti byla krytokokóza.
  4. Na co přesně reaguje pacient a jak.
  5. Alergické reakce. Nezanedbává se ani otázka individuální citlivosti.

Stručně řečeno, je třeba zvážit mnoho faktorů. Proto je léčba nepřijatelná.

Co dělat v těžkých případech

Pokud houba zasáhla mozek, pak se tyto léky obvykle používají v kombinaci s flucytosinem, který je schopen proniknout do míchy a odtud do infikovaného orgánu. Léčba trvá nejméně 3 měsíce.

Pokud tvorba plísní v plicích dosáhla velké velikosti, doporučuje se chirurgický zákrok s vyříznutím postižené oblasti a kyretáže. Pomáhá také zabránit rozsáhlému krvácení, ve většině případů se stává příčinou smrti.

Takový zásah je však velmi nebezpečný. To je pro lékaře těžké rozhodnutí a je prováděno pouze v kritických podmínkách s dostatečnou funkcí plic.

Bronperulmonální aspergilóza je závažné závažné onemocnění, které může ovlivnit zbytek života. Může to být i smrtelné. Proto, když je v rizikové skupině, je vhodné provést včasnou profylaxi, která je vyjádřena v čištění vzduchu a vody z hub.

Zelenina a ovoce musí být výjimečně čerstvé, bez jakýchkoliv stop po plísni.

http://101parazit.com/griby/aspergillez/bronhopulmonalnyj-aspergillez.html

Příčiny, příznaky a léčba alergické bronchopulmonální aspergilózy

Jednou z nemocí vyskytujících se v bronchopulmonálním systému, charakterizovaném chronickým průběhem, je alergická bronchopulmonální aspergilóza. Onemocnění vzniká pod vlivem na dýchací systém houby Aspergillus. Vyvolává alergickou reakci v těle, což vede k výskytu zánětlivého procesu v průduškách.

Toto onemocnění se objevuje v chladném období, kdy je možné, že velké množství hub vstupuje do těla se sníženou imunitou, projevující se zvýšenou teplotou a specifickým sputem hnědavého odstínu. Často se vyvíjí u lidí trpících bronchiálním astmatem nebo cystickou fibrózou. Bronperulmonální aspergilóza u dítěte se objevuje tak často jako dospělý.

Co je to nemoc

Chcete-li zjistit, co je nemoc, měli byste pochopit význam každého slova v diagnóze:

  • Alergie je reakce těla na alergen. Vyznačuje se přecitlivělostí, vylučovaným hlenem, vyrážkou na kůži, výtokem z očí nebo nosem. Každý člověk má své vlastní dráždidlo, na které má akutní reakci.
  • Broncho-pulmonologie je věda o struktuře, nemoci a léčbě bronchiálního systému.
  • Aspergilóza je infekce vyvolaná plísněmi Aspergillus. Dýchací systém je postižen, infekce také pokrývá oběhový systém v jiných orgánech, infikuje je. V 50% případů se onemocnění stává příčinou smrti.

Faktory vyvolávající rozvoj aspergilózy

Nemoc vzniká v důsledku infekce těla kvasinkami podobnými houbami rodu Aspergillus, který má v současné době téměř 300 odrůd. Některé z nich, když se uvolňují do dýchacího systému, vyvolávají tvorbu zánětlivých a alergických procesů. Katalyzátorem pro vývoj onemocnění v bronchiálním systému je zpravidla Aspergillus fumigatus.

Aspergillus se rozšířil široce, protože jsou obvykle saprofyty. Ve vzduchu jsou jejich spory téměř po celý rok. Existuje několik míst, kde jsou tyto houby lokalizovány na maximum.

Patří mezi ně taková místa:

  • bažinaté oblasti, kde je vysoká vlhkost;
  • půda bohatá na organická hnojiva;
  • plantáží v období, kdy je spousta spadaného listí;
  • místnosti s vysokou vlhkostí (obytné i ne);
  • půda v květináčích s pokojovými rostlinami;
  • klece s drůbeží;
  • klimatizace.

Když jsou aspergillos v lidském dýchacím systému, připojují se k průduškám. Plíseň vyrůstá v bronchiální sliznici a je aktivní při způsobení poškození epiteliálních buněk.

  • genetická citlivost;
  • slabý imunitní systém;
  • chronická onemocnění v bronchopulmonálním systému;
  • dlouhá práce na farmě, frézování, zahrada.

Z těchto důvodů je tvorba alergické bronchopulmonální aspergilózy značně zjednodušena a urychlena.

Fáze nemoci

  • Sharp Existují všechna diagnostická opatření.
  • Odpuštění Symptomatologie chybí více než šest měsíců.
  • Relapse Byl vytvořen jeden nebo dva diagnostické indikátory.
  • Žáruvzdorný. Připojení k glukokortikoidům nebo imunita k terapii.
  • Fibróza Projevuje se difuzní fibrózou a bronchiektází.

Průběh těchto fází není konzistentní.

Příznaky onemocnění

Symptomy alergické bronchopulmonální aspergilózy jsou podobné příznakům bronchiálního astmatu. Přítomnost zjištěna:

  • roztržení, prodloužený kašel;
  • dušnost;
  • udušení;
  • na dálku slyšel pískání pískot;
  • zúžení dýchacích cest;
  • výdech vzduchu v nedostatečném objemu, který provokuje rozvoj "otoků" plic;
  • letargie a malátnost;
  • cyanóza kůže;
  • závratě;
  • tachykardie.

Diagnóza onemocnění

Pokud se objeví některý z těchto příznaků, okamžitě se poraďte se svým lékařem. Pro potvrzení nebo vyvrácení diagnózy lékař:

  • sběr historie;
  • zkoumá symptomy;
  • provádí některé laboratorní testy, určuje množství speciálního IgE v krevním séru;
  • provádí rentgenové vyšetření;
  • provádí test alergie.

Onemocnění je správně diagnostikováno u pulmonologa nebo alergologa-imunologa.

Jak léčit onemocnění u dítěte

Vzhledem k tomu, že houba, která vyvolává toto onemocnění, je téměř všude, je téměř nemožné vyhnout se kontaktu s ním. Léčba bronchopulmonální aspergilózy u dětí zahrnuje použití léků na bronchiální astma, zejména kortikosteroidy.

Použije se prednisolon, zpočátku používaný ve velkých dávkách, a poté po dlouhou dobu v malé dávce, aby se zabránilo dalšímu poškození plicního systému. Vzhledem k tomu, že poškozující funkce hub není spojena s infekcí, nedochází k žádným výsledkům antimykotik. Hyposenzibilizace se nedoporučuje, aby se snížila alergická reakce.

Bronperulmonální aspergilóza u dítěte někdy progreduje bez závažných symptomů. Z tohoto důvodu lékař periodicky sleduje průběh onemocnění rentgenem hrudníku, zkoumá plicní funkce a určuje koncentraci protilátek. Když se zotavují, jejich úroveň se snižuje.

Jak zabránit infekci blízkých

Pacient by měl jíst z oddělené misky, aby se zabránilo infekci příbuzných. Vana nebo sprcha je přijímána individuálně a na konci je vše dezinfikováno. Během progrese onemocnění by měl být sledován u specialisty, aby se zabránilo vzniku dalších následků.

Preventivní opatření

Aby se zabránilo výskytu tohoto onemocnění, měli byste se poradit s lékařem nejméně jednou za 6 měsíců. Je důležité dodržovat požadavky individuální hygieny: umýt si ruce, umýt ve večerních hodinách pod sprchou nebo v koupelně. Strava by měla být správná. Je nutné použít pouze vlastní příslušenství: nůžky, pilník na nehty, kartáč na vlasy a další. Silný stres a emocionální zhroucení mohou také vyvolat vznik nemoci.

Možné následky

Tato choroba je plná takových následků:

  • plicní vyprazdňování a dystrofie, v důsledku čehož dutina zaplňuje vápno;
  • astma;
  • šedý zákal;
  • snižuje hladinu hemoglobinu v krevním řečišti;
  • hyperglykémie;
  • šíření houby do jiných orgánů krevním oběhem.

Životnost

Trvání vitální aktivity osoby trpící alergickou bronchopulmonální aspergilózou je způsobeno jeho imunitou a včasností léčby. Pokud se neléčí, je možné poškození jiných orgánů než dýchacího ústrojí a dokonce i smrt.

Pokud jste neustále léčen a sledován lékařem, uklidňující prognóza pro život. Pouze v 15% případů je možná smrt způsobená astmatickými záchvaty a prodlouženým kašlem.

Příznivou prognózou je úplné vyléčení a odstranění plísní nebo transplantace orgánů z těla. V takové situaci není pacientem ohrožena smrt tohoto onemocnění dýchacích cest.

Je nutné provádět preventivní opatření, která zahrnují použití osobních nádobí, předmětů osobní hygieny, oděvů a jiných prostředků a předmětů v kontaktu s pokožkou. Je nutné ignorovat vlhké místnosti a místa akumulace hub. Doporučuje se rozvíjet svaly hrudní kosti pomocí dechových cvičení, protože se oslabují při alergické bronchopulmonální aspergilóze.

http://pulmono.ru/bronhi/drugie6/prichiny-simptomatika-i-lechenie-pri-allergicheskom-bronhopulmonalnom-aspergillyoze

Alergická bronchopulmonální aspergilóza

Alergická bronchopulmonální aspergilóza je chronické onemocnění bronchopulmonálního systému způsobené poškozením dýchacích cest houbami Aspergillus a charakterizované rozvojem alergického zánětlivého procesu v průduškách. Aspergilóza se zpravidla vyskytuje u pacientů s bronchiálním astmatem, který se projevuje horečkou, kašlem s hlenovitě hnisavým hlenem, bolestmi na hrudi, periodickými astmatickými záchvaty. Diagnóza je stanovena na základě údajů z klinických vyšetření, analýz krve a sputa, rentgenového vyšetření plic a alergických testů. Léčba se provádí pomocí glukokortikoidů a antimykotik.

Alergická bronchopulmonální aspergilóza

Alergická bronchopulmonální aspergilóza je infekční alergická mykóza plísní způsobená plísněmi Aspergillus (obvykle Aspergillus fumigatus) a projevuje se vývojem respirační dysbakteriózy, alergického zánětu sliznice průdušek a následné plicní fibrózy. K onemocnění dochází zejména u pacientů s atopickým bronchiálním astmatem (90% všech případů aspergilózy), stejně jako u cystické fibrózy au osob se sníženou imunitou.

Tato choroba byla poprvé identifikována a popsána ve Spojeném království v roce 1952 u pacientů s bronchiálním astmatem, kteří měli prodloužený vzestup tělesné teploty. V současné době je alergická bronchopulmonální aspergilóza častější u osob ve věku 20 až 40 let a je diagnostikována u 1-2% pacientů s bronchiálním astmatem. Porážka dýchacích cest plísněmi Aspergillus představuje zvláštní nebezpečí pro osoby s vrozenou a získanou imunodeficiencí.

Důvody

Kauzální agens alergické bronchopulmonální aspergilózy je kvasinkové houby rodu Aspergillus. Celkem je známo asi 300 zástupců těchto mikroorganismů, z nichž 15 může při inhalaci způsobit rozvoj infekčního alergického zánětu. V naprosté většině případů dochází k mykóze plic v průduškách, když proniká Aspergillus fumigatus.

Aspergillis je všudypřítomný, houby jsou ve vzduchu jak v létě, tak iv zimě. Oblíbený biotop těchto mikroorganismů - mokrý, mokřadní, půda bohatá na organické hnojivo, čtverce a parky s padlým listí, obytné a nebytové prostory s vysokou vlhkostí (koupelny, koupelny, sklepy ve starých domech), půda vnitřních rostlin, buňky ptáci klimatizace.

Hlavními rizikovými faktory, které usnadňují rozvoj alergické bronchopulmonální aspergilózy, jsou dědičná predispozice (přítomnost bronchiálního astmatu a dalších alergických onemocnění u příbuzných), prodloužený kontakt s aspergilli (práce na zahradě, chov hospodářských zvířat, mlýny), snížení obranyschopnosti těla (primární a sekundární). imunodeficience, chronických onemocnění bronchopulmonálního systému, onemocnění krve, zhoubných novotvarů atd.).

Patogeneze

Spory Aspergillus hub během inhalace vstupují do dýchacího traktu, usazují se na sliznici průdušek, klíčí a začínají žít. Když k tomu dojde, uvolnění proteolytických enzymů, které poškozují buňky bronchiálního epitelu. Reakce imunitního systému na aspergilinové antigeny způsobuje tvorbu alergických mediátorů, syntézu imunoglobulinů E, A a G, rozvoj zánětlivého procesu alergické povahy v průduškách.

Příznaky

Alergická bronchopulmonální aspergilóza se ve většině případů vyvíjí u pacientů s atopickým bronchiálním astmatem, nejčastěji na podzim a na jaře, tedy v chladném a vlhkém počasí. Onemocnění začíná akutně, s zimnicí, horečkou až 38-39 stupňů, vznikem bolesti na hrudi, kašlem s mukopurickým sputem, hemoptýzou. Současně se projevují příznaky bronchiálního astmatu (pocit nedostatku vzduchu, opakované ataky udušení). Existují známky intoxikace: celková slabost, ospalost, bledá kůže, nedostatek chuti k jídlu, ztráta hmotnosti, dlouhodobé udržování nízké hladiny horečky atd.

Při chronickém průběhu alergické bronchopulmonální aspergilózy mohou být projevy nemoci vymazány - bez známek intoxikace, periodickým kašlem s hlenem hlenu, který může mít nahnědlé vměstky, lehkou dušnost při fyzické námaze, pocit nedostatku vzduchu. Pokud aspergilóza postupuje na pozadí imunodeficience, klinický obraz bude prezentovat symptomy základního onemocnění (akutní leukémie, plicní tuberkulóza, sarkoidóza, obstrukční plicní onemocnění, maligní novotvar specifické lokalizace).

Diagnostika

Diagnostiku alergické bronchopulmonální aspergilózy stanovuje alergolog-imunolog a pulmonolog na základě studie anamnézy, klinického obrazu onemocnění, laboratorních a instrumentálních studií, alergologických testů:

  • Konverzace a inspekce. Anamnéza onemocnění může znamenat dědičnou zátěž alergických onemocnění, přítomnost atopického astmatu u pacienta, pravidelný nebo dlouhodobý kontakt s aspergilli v každodenním životě nebo v procesu profesní činnosti. Fyzikální vyšetření u přibližně poloviny pacientů s alergickou broncho-plicní aspergilózou je určeno otupením perkusního zvuku v horních částech plic a nasloucháním auskultaci vlhkých jemných probublávajících rales, jakož i známek celkového stavu dušnosti, bledosti kůže, pocení, subfebrilititu nebo hypertermie.
  • Laboratorní diagnostické testy. Když je laboratorní studie v periferní krvi stanovena eosinofilií (více než 20%), někdy dochází k leukocytóze a zvýšené ESR. Cytologická analýza sputa odhalila převahu eosinofilů, mikroskopie sputa může určit prvky mycelia Aspergillus. Bakteriologické vyšetření sputa umožňuje identifikovat kulturu Aspergillus fumigatus s růstem hub na živných médiích.
  • Alergologické vyšetření. Alergické kožní testy se provádějí s extraktem aspergillu (detekuje se typická reakce bezprostředního typu). Diagnóza alergické bronchopulmonální aspergilózy je potvrzena při stanovení zvýšených hladin celkového imunoglobulinu E a specifického IgE a IgG na Aspergillus fumigatus v séru.
  • Rentgenová diagnostika. Během bronchografie a počítačové tomografie jsou detekovány proximální bronchiektázy, "těkavé" infiltráty v plicích.

Diferenciální diagnostika alergické bronchopulmonální aspergilózy se provádí plicní tuberkulózou, sarkoidózou, chronickou obstrukční plicní nemocí, eozinofilními plicními lézemi jiné etiologie.

Léčba bronchopulmonální aspergilózy

Hlavními směry léčby aspergilózy s lézemi bronchopulmonálního systému jsou protizánětlivá terapie, snížení senzibilizace těla a snížení aktivity aspergillu.

V akutním období onemocnění jsou systémové glukokortikosteroidní hormony předepisovány po dobu nejméně šesti měsíců (zvoleným lékem je prednison). Použití glukokortikosteroidů začíná v terapeutických dávkách a pokračuje až do úplné resorpce infiltrátů a normalizace titrů protilátek, po kterých přechází na udržovací dávku po dobu dalších 4-6 měsíců. Po úplném zmírnění zánětlivého procesu, tj. Ve stadiu remise, je zahájena antifungální léčba amfotericinem B nebo trakonazolem po dobu 4-8 týdnů.

Prognóza a prevence

Prognóza závisí na četnosti a závažnosti exacerbací aspergilózy, doprovodného pozadí. S častými exacerbacemi a přítomností dalších nemocí v historii významně trpí kvalita života. Prevence primární invaze umožňuje dodržování pravidel prevence při provádění zemědělské práce. Jedná se především o osoby s astmatem a poruchami imunodeficience. Pro prevenci recidivy alergické bronchopulmonální aspergilózy je nutné zajistit maximální snížení kontaktu s aspergillem a pokud možno přejít na horskou oblast se suchým podnebím.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/allergic/ABPA

Aspergilóza bronchopulmonální (bronchopulmonální) - co je to: 9 příznaky

Patogeneze abla

Kardinálním symptomem bronchopulmonální alergické aspergilózy, která se odlišuje od jiných onemocnění, je, že spory inhibované Aspergillus dobře rostou při tělesné teplotě a tvoří mycelium v ​​lumenu subsegmentálních průdušek, v důsledku čehož se množství antigenu zvyšuje a jeho konstantní průtok do tkání.

Předpokládá se, že hlavními faktory v patogenezi bronchopulmonální alergické aspergilózy jsou imunologické poškození typů I a III a možná i přecitlivělost zpožděného typu. Patogenetická úloha imunologického poškození typu III je potvrzena následujícími skutečnostmi: stálá detekce velkého množství precipitujících protilátek patřících do imunoglobulinů G v krevním séru;

vývoj alergických reakcí pozdního typu na A. fumigatus (po 4-10 h); detekce mononukleární infiltrace do vzorků biopsie kůže v místě pozdní reakce; identifikace depozit imunoglobulinů a NW složky systémového komplementu ve vaskulárním endotelu plic; možnost přenosu pozdních kožních reakcí a poškození plic z člověka na opici pomocí séra pacienta s bronchopulmonální alergickou aspergilózou následovanou inhalací antigenu Aspergillus.

Zapojení alergických reakcí okamžitého typu je potvrzeno výskytem okamžitých kožních reakcí na antigen, vysokou hladinou celkového imunoglobulinu E a protilátek náležejících do imunoglobulinů E. Předpokládá se, že GNT stimuluje přitažlivost imunitních komplexů antigen-protilátka (nebo jejich produktů) k buňkám vaskulárního endotelu.

Obstrukce dýchacích cest spojená s reagencí má také patogenetický význam. Periferní krevní leukocyty pacientů s bronchopulmonální alergickou aspergilózou, když jsou v kontaktu se specifickým antigenem a protilátkami proti imunoglobulinu E a imunoglobulinu G různých podtříd (Iig, Ii3, HGt), vylučují významné množství histaminu.

Na základě těchto skutečností se předpokládá, že leukocyty obsahují specifické cytofilní protilátky patřící do imunoglobulinu E a také imunoglobulin G, z nichž některé patří do termostabilního imunoglobulinu G2. Účast HRT je povolena, protože jsou detekovány senzibilizované lymfocyty (migrace leukocytů je inhibována, proliferace lymfocytů pod vlivem specifického antigenu). Existují zprávy o aktivaci komplementu v klasické i alternativní cestě v akutní fázi onemocnění.

Základem vzniku alergické bronchopulmonální aspergilózy jsou senzibilizační reakce typu III a I. typu. Představují odezvu imunitního systému organismu na osídlení houby rodu Aspergillus, nejčastěji druhů fumigatus, které jsou v lidském prostředí nejrozšířenější, rozšiřují se ve stěnách průdušek. Zdroje spór houby jsou například:

  • V přírodě - horní vrstva zbytků shnilých rostlin.
  • V obydlích jsou stěny a stropy zasažené houbou ve vlhkých koupelnách, koše na prádlo, kde byly vlhké věci skladovány po dlouhou dobu.

Infekce aspergilózou nastává při vdechování. Proniknutím do průdušek vdechováním vzduchu se spory usadí na sliznici. Pěstují se do kolonií, pronikají hluboko do bronchiální stěny a dále do plicní tkáně.

Faktory přispívající k infekci a rozvoji aspergilózy jsou:

  • Vysoký obsah spór ve vzduchu, vzhledem ke specifikám porodu a poruchám života.
  • Sezónní zvýšení virulence houb.
  • Snížení lokální imunity sliznic horních cest dýchacích.
  • Pokles hladiny reaktivity celého pacienta.

Alergická bronchopulmonální aspergilóza se často vyskytuje v zemědělských oblastech, zejména v období dešťů, kdy je počet spór ve vzduchu maximálně omezen.

Kvasinkové houby rodu Aspergill jsou schopny vyvolat onemocnění bronchopulmonálního systému. Mezi 3 000 mikroorganismy tohoto druhu jen o něco více než tucet vede k infekčnímu alergickému zánětlivému procesu, pronikajícímu do dýchacích cest. Alergická aspergilóza v bronchopulmonálním systému často způsobuje houbu Aspergillus fumigatus.

Člověk vdechuje spory houby spolu se vzduchem.

Když člověk vdechne, spory vstoupí do dýchacích cest a zůstanou na sliznicích průdušek. Brzy houby začnou klíčit a množit se aktivně. Tento celý růstový proces je doprovázen pravidelným uvolňováním proteolytických enzymů, které vyvolávají poškození epiteliálních buněk průdušek.

  • genetická predispozice, při které se bronchiální astma nebo alergická onemocnění vyskytují u krevních příbuzných;
  • dlouhodobý kontakt s plísněmi tohoto druhu při práci na farmách, podniky na mletí mouky;
  • oslabený imunitní systém v důsledku primárních nebo sekundárních onemocnění:
  • onkologické formace;
  • poruchy krve;
  • chronických bronchopulmonálních onemocnění.

Moderní myšlenky o patogenezi ABLA určují toto onemocnění jako kombinovanou alergickou reakci v odezvě na kolonizaci dýchacího traktu plísněmi A. fumigatus. Kolonizace dýchacích cest je možná v důsledku poškození plicní clearance.

ABPA se zřídka vyvíjí jako primární forma astmatu. Naopak, vývoj ABLA u pacientů s astmatem je spojen s predisponujícími podmínkami pro kolonizaci spór dýchacích cest hub. V případě klíčení spór poškozují hyfy mukociliární clearance a produkují řadu virulentních faktorů.

Virulentní faktory zahrnují Asp f1 ribotoxin a Asp f13 serinovou proteázu, které způsobují degradaci mezibuněčné matrice, inhibují fagocytózu a schopnost zabíjení fagocytárních buněk (makrofágy, neutrofily). Může existovat nějaká genetická predispozice spojená s vrozeným rysem systému plicního surfaktantu.

Proteázy uvolňované A. fumigatus také přispívají k aktivaci epitelových buněk a vrozenému imunitnímu systému. Vrozený imunitní systém účinně odstraňuje spory všech hub z průdušek. V případě velkého zatížení se vytvoří odpověď Tx1 bez eosinofilie a IgE. Aby se vytvořil růst mycelia a následná sporulace na pozadí IgE nebo eosinofilie, je zapotřebí řada podmínek [3]:

  1. imunitní deficience se snížením počtu neutrofilů proti atopii;
  2. přítomnost predispozičních faktorů pro udržení spór v plicích, což je zvýšená vlhkost v plicích pacientů s bronchiálním astmatem;
  3. přítomnost chronických onemocnění, která se starají o imunitní systém, a to i v přítomnosti atopie;
  4. zvýšená antigenní zátěž, například pro osoby pracující s materiály infikovanými houbami (seno, obilí, odpadky) na pozadí atopie.

Chronický zánět, infiltrace do plic vede k přestavbě dýchacích cest, vzniku bronchiektází, plicní fibróze a rozvoji respiračního selhání. Hodnota bronchiektázy v patogenezi ABLA není dosud plně definována: bronchiektázie může být výsledkem dlouhého průběhu ABLA, ale také místa primární kolonizace plísněmi a v důsledku toho zdroje senzibilizace, tj. Příčiny vzniku ABPA.

Příčiny alergické bronchopulmonální aspergilózy a mechanismus vývoje

Vznik onemocnění vyvolává zástupce rodu Aspergillus. Jedná se o kvasinkové houby, z nichž je v současné době asi 300. Z celkové hmotnosti asi 15 zástupců těchto mikroorganismů, které se dostávají do dýchacích cest, dochází k rozvoji zánětlivých a alergických procesů. Často je katalyzátorem projevu v průduškách nemoci Aspergillus fumigatus.

Aspergillus je často rozšířený. Jejich spory můžete najít ve vzduchu téměř v každém ročním období. Existuje řada míst, kde je koncentrace těchto mikroorganismů maximální.

  • Bažina s vysokou vlhkostí.
  • Půda je bohatá na organická hnojiva.
  • Parkové plochy v sezóně velkého počtu spadaného listí.
  • Pokoje s poměrně vlhkým vzduchem (suterén starých domů, koupelna, koupelna). Nezáleží na tom, zda jsou rezidenční nebo ne.
  • Země domácích rostlin v květináčích.
  • Klece z peří.
  • Klimatizační systémy.

Po proniknutí lidského dýchacího traktu jsou spory aspergillus fixovány v průduškách. Oni klíčí v sliznicích těla a začnou fungovat aktivně, traumatizující epitelové buňky.

  • Genetická predispozice.
  • Imunitní oslabení.
  • Přítomnost chronických patologií průdušek a plic.
  • Dlouhá aktivita na farmě, frézování, pozemek.

Tyto faktory značně zjednodušují a urychlují rozvoj bronchopulmonální aspergilózy.

Alergická bronchopulmonální aspergilóza je hypersenzitivní reakce na Aspergillus fumigatus, která se vyskytuje téměř výhradně u pacientů s bronchiálním astmatem nebo méně často cystickou fibrózou.

Imunitní reakce na aspergilární antigeny způsobují obstrukci dýchacích cest, a pokud nejsou léčeny, bronchiektázii a plicní fibrózu.

Symptomy alergické bronchopulmonální aspergilózy odpovídají příznakům bronchiálního astmatu s přídavkem produktivního kašle a někdy i horečky a anorexie. Diagnóza je podezřelá na základě anamnézy a výsledků instrumentálních vyšetření a je potvrzena kožním testem aspergillus a stanovením hladiny IgE, cirkulujících sraženin a protilátek proti A. fumigatus.

Alergická bronchopulmonální aspergilóza se vyvíjí, když je respirační trakt pacientů s bronchiálním astmatem nebo cystickou fibrózou kolonizován aspergilózou (všudypřítomná půdní houba). Z nejasných důvodů způsobuje kolonizace u těchto pacientů produkci protilátek (IgE a IgG) a buněčných imunitních reakcí (reakce přecitlivělosti typu I, III a IV) na antigeny aspergillu, což vede k častým opakovaným exacerbacím bronchiálního astmatu.

Časem imunitní reakce spolu s přímým toxickým účinkem houby vedou k poškození dýchacích cest s rozvojem dilatace a nakonec bronchiektázií a fibrózy. Histologicky je onemocnění charakterizováno obstrukcí hlenu dýchacího traktu, eozinofilní pneumonií, infiltrací alveolární septy plazmou a mononukleárními buňkami a zvýšením počtu bronchiolových sliznic a krychlových buněk.

Aspergillus je intra-světelný, ale ne invazivní. Tak, alergická bronchopulmonární aspergilóza je třeba odlišovat od invazivní aspergilózy, který se nachází pouze u pacientů s poruchou immunitetom- z Aspergillus, které představují shluky Aspergillus u pacientů se známou nebo cystických lézí kavernózní útvary legkih- do a z vzácných Aspergillus zápalu plic, která se vyskytuje v pacienti, kteří dlouhodobě dostávají nízké dávky prednizonu (například pacienti s CHOPN).

Symptomy alergické bronchopulmonální aspergilózy jsou podobné symptomům s bronchiálním astmatem nebo exacerbací plicní cystické fibrózy, navíc s existujícím kašlem, propuštěním špinavého zeleného nebo hnědého sputa a někdy hemoptýzou. Horečka, bolesti hlavy a anorexie jsou běžné systémové příznaky vážné nemoci.

Kauzální agens alergické bronchopulmonální aspergilózy je kvasinkové houby rodu Aspergillus. Celkem je známo asi 300 zástupců těchto mikroorganismů, z nichž 15 může při inhalaci způsobit rozvoj infekčního alergického zánětu. V naprosté většině případů dochází k mykóze plic v průduškách, když proniká Aspergillus fumigatus.

Aspergillis je všudypřítomný, houby jsou ve vzduchu jak v létě, tak iv zimě. Oblíbený biotop těchto mikroorganismů - mokrý, mokřadní, půda bohatá na organické hnojivo, čtverce a parky s padlým listí, obytné a nebytové prostory s vysokou vlhkostí (koupelny, koupelny, sklepy ve starých domech), půda vnitřních rostlin, buňky ptáci klimatizace.

Spory Aspergillus hub během inhalace vstupují do dýchacího traktu, usazují se na sliznici průdušek, klíčí a začínají žít. Když k tomu dojde, uvolnění proteolytických enzymů, které poškozují buňky bronchiálního epitelu. Reakce imunitního systému na aspergilinové antigeny způsobuje tvorbu alergických mediátorů, syntézu imunoglobulinů E, A a G, rozvoj zánětlivého procesu alergické povahy v průduškách.

Hlavními rizikovými faktory, které usnadňují rozvoj alergické bronchopulmonální aspergilózy, jsou dědičná predispozice (přítomnost bronchiálního astmatu a dalších alergických onemocnění u příbuzných), prodloužený kontakt s aspergilli (práce na zahradě, chov hospodářských zvířat, mlýny), snížení obranyschopnosti těla (primární a sekundární). imunodeficience, chronických onemocnění bronchopulmonálního systému, onemocnění krve, zhoubných novotvarů atd.).

Etiologie bronchopulmonální alergické aspergilózy

Bronchopulmonální alergická aspergilóza je způsobena spory houby rodu Aspergillus, což je všudypřítomný mikroorganismus, jehož zdrojem může být vzduch, úrodná půda, rozpadající se rostliny, mouka a voda v bazénu. Houby se často chovají v domácnostech, zejména v suterénech, ložním prádle, domácím prachu a půdě pokojových rostlin.

Mnoho druhů Aspergillus (A. fumigatus, A. clavatus, A. terreus, A. fischeri, A. niger, A. amstelodani, atd.) Může infikovat lidi, ale A. fumigatus je nejčastější příčinou bronchopulmonální alergické aspergilózy. Spolu s bronchopulmonální alergickou aspergilózou se v závislosti na imunologické reaktivitě a kontaktních podmínkách objevují další.

typy respiračních onemocnění způsobených A. fumigatus: invazivní nebo septikemická, aspergilóza; saprofytická aspergilóza nebo aspergilloma; aspergillus bronchiální astma; alergická exogenní bronchioalveolitis. Povaha poškození závisí na biologických vlastnostech patogenu.

Spory Aspergillus o průměru 1-2 μm pronikají zejména periferií plic, což způsobuje alergický bronchioloolveolit; spory s průměrem 10-12 mikronů zůstávají v proximálních průduškách, což způsobuje bronchopulmonální alergickou aspergilózu. Aspergillus může být také náhodně stanoven ve sputu jedinců bez známek plicních onemocnění (saprofytů).

Klinický obraz a symptomy

Při alergické bronchopulmonální aspergilóze existuje 5 stupňů aktivity:

  • Etapa I - období akutních projevů.
  • Fáze II - fáze remise.
  • Fáze III - období exacerbace.
  • Stupeň IV - tvorba hormonu závislého BA.
  • Fáze V - vývoj fibrózy.

Fáze s vysokým stupněm aktivity patologických procesů, I a III, se projevují zvýšeným kašlem, zvýšením dušnosti, progresí astmatického syndromu. Pacient má slabost, malátnost, vzrůst tělesné teploty, nahnědlé pruhy nebo sraženiny se objevují ve sputu. Změny auskultačního obrazu - slyší se sípání nad plicemi. V neaktivních stadiích II, IV a V se klinické příznaky vymažou.

U dětí je alergická bronchopulmonální aspergilóza charakterizována závažným, náchylným k trvalému opakování. Často je nemoc rezistentní na léčbu, která určuje velmi nepříznivou prognózu s významným podílem úmrtí.

Fáze nemoci

  1. Pikantní Charakterizovaný všemi známými symptomy.
  2. Odpuštění Příznaky nemoci nejsou pozorovány déle než šest měsíců.
  3. Relapse Jeden nebo více hlavních symptomů se projeví.
  4. Imunita Pacient je závislý na glukokortikosteroidech.
  5. Fibróza nebo vícečetná bronchiektáza.

Tyto stupně postupují postupně.

Představuje dítě

Bronchopulmonální aspergilóza u dětí je poměrně obtížná a může být smrtelná. Většinou diagnostikována u dětí trpících bronchiálním astmatem. Takové onemocnění u dětí je obtížné léčit. Často, po užití léků, brzy dojde k relapsu, ve kterém se příznaky jeví zcela jasně. Dítě má následující příznaky:

  • horečka;
  • bronchospassion;
  • těžký kašel, ve kterém se odděluje sputum špinavé šedé nebo hnědé barvy;
  • bronchiální odlitky ve sputu.

Příznaky

Symptomy aspergilózy jsou podobné příznakům nachlazení nebo jiných, ne komplikovaných zánětlivých procesů:

  • dušnost;
  • slabost;
  • bolest na hrudi;
  • zvýšená tělesná teplota;
  • kašel.

Příznaky chronického nebo primárního zánětlivého procesu mají zároveň váženou formu, což komplikuje diagnózu infekce v raných stadiích onemocnění. Infekce se vyskytuje na pozadí existujícího plicního onemocnění, bronchitidy - cystické fibrózy, sinusitidy.

Hlavní onemocnění způsobená porážkou těla Aspergillus jsou:

  1. Bronchopulmonální.
  2. Akutní invazivní.
  3. Šíření invazivní.
  4. Aspergilloma.

Nejčastějším je mechanismus infekce kapičkami ve vzduchu Aspergillus je obsažen ve vzduchu, který dýcháme. Téměř vždy oslabení imunitního systému vede k rozvoji infekčních zánětlivých procesů.

Při chronickém průběhu mohou být příznaky rozmazané a objevují se periodicky ve formě kašle s mírným výtokem sputa a pocitem nedostatku vzduchu. Pokud je aspergilóza souběžným onemocněním, projeví se příznaky základní patologie.

Nejčastěji se nemoc vyvíjí u pacientů trpících atopickým astmatem. Nejnebezpečnější pro ně je vlhké počasí (podzim a jaro). Příznaky nemoci se zdají být poměrně rychlé.

  • Těžká horečka, zimnice.
  • Zvýšení tělesné teploty na 39 ° C.
  • Bolest v hrudi.
  • Těžký kašel s výtokem hnisavého a hlenového sputa.
  • Vykašlávání krve.
  • Slabost, únava.
  • Trvalá touha spát.
  • Zhoršení chuti k jídlu, v důsledku toho drastické hubnutí.
  • Bledost kůže.

Když se bronchopulmonální aspergilóza stane chronickou, její příznaky se poněkud rozmazají. Známky otravy těla nejsou pozorovány, ale je zde určitá dušnost s prodlouženou námahou. Pacient je občas znepokojen nepravidelným kašlem se sputem hnědého odstínu.

Alergická bronperulmonální aspergilóza se často vyvíjí na pozadí snížené imunity. Potom příznaky základního onemocnění (akutní leukémie, maligní nádory v určitých oblastech, tuberkulóza atd.) Doplňují celkový klinický obraz patologie.

Alergická bronchopulmonální aspergilóza je hypersenzitivní reakce na Aspergillus fumigatus, která se vyskytuje téměř výhradně u pacientů s bronchiálním astmatem nebo méně často cystickou fibrózou. Imunitní reakce na aspergilární antigeny způsobují obstrukci dýchacích cest, a pokud nejsou léčeny, bronchiektázii a plicní fibrózu.

Etiologie a patofyziologie

Alergická bronchopulmonální aspergilóza (ABA) se vyvíjí, když je respirační trakt pacientů s astmatem nebo cystickou fibrózou kolonizován aspergilózou (všudypřítomná půdní houba). Z nejasných důvodů způsobuje kolonizace u těchto pacientů produkci protilátek (IgE a IgG) a buněčných imunitních reakcí (reakce přecitlivělosti typu I, III a IV) na antigeny aspergillu, což vede k častým opakovaným exacerbacím bronchiálního astmatu.

Histologicky je onemocnění charakterizováno obstrukcí hlenu dýchacího traktu, eozinofilní pneumonií, infiltrací alveolární septy plazmou a mononukleárními buňkami a zvýšením počtu bronchiolových sliznic a krychlových buněk. Ve vzácných případech způsobuje identický syndrom nazývaný alergická bronchopulmonální mykóza v nepřítomnosti astmatu nebo cystické fibrózy další houby.

Aspergillus je intra-světelný, ale ne invazivní. Tak, alergická bronchopulmonární aspergilóza je třeba odlišovat od invazivní aspergilózy, který se nachází pouze u pacientů s poruchou immunitetom- z Aspergillus, které představují shluky Aspergillus u pacientů se známou nebo cystických lézí kavernózní útvary legkih- do a z vzácných Aspergillus zápalu plic, která se vyskytuje v pacienti, kteří dlouhodobě dostávají nízké dávky prednizonu (například pacienti s CHOPN).

Symptomy jsou podobné symptomům s bronchiálním astmatem nebo exacerbací plicní cystické fibrózy, s dodatečně existujícím kašlem, výtokem špinavého zeleného nebo hnědého sputa a někdy hemoptýzou. Horečka, bolesti hlavy a anorexie jsou běžné systémové příznaky vážné nemoci.

Diagnóza je podezřelá u pacientů s bronchiálním astmatem při jakékoli frekvenci exacerbací, v přítomnosti migrujících nebo nevyřešených infiltrátů na rentgenovém snímku hrudníku (často způsobených atelektázou z hlenové sliznice a obstrukcí průdušek), detekce příznaků bronchiektázy pomocí vizualizačních technik, detekce fumigatus A během bakteriologického vyšetření a nebo závažná periferní eosinofilie.

Jiné radiologické nálezy zahrnují ztmavnutí ve formě pásky nebo prstu rukavice kvůli přítomnosti mukózních inkluzí a lineárních stínů ukazovat otok stěn průdušek. Tyto příznaky mohou být také přítomny v případě bronchiektázy způsobené jinými příčinami, ale znak těsnicího kroužku v důsledku zvětšených dýchacích cest sousedících s plicní vaskulaturou rozlišuje bronchiektázii od ABA na CT s vysokým rozlišením.

Bylo navrženo několik diagnostických kritérií, ale v praxi se obvykle hodnotí čtyři významná kritéria. Při pozitivním testu s antigenem Aspergillus (okamžité puchýřky a zarudnutí obličeje) by měl být stanoven obsah séra IgE a Aspergillus, i když pozitivní kožní test může být přítomen u 25% pacientů s astmatem bez alergické bronchopulmonální aspergilózy.

Pokud je hladina IgE vyšší než 1000 ng / ml a pozitivní test na sraženinu, měl by být stanoven obsah specifických imunoglobulinů proti antiepergilóze, ačkoli až 10% zdravých pacientů má cirkulující sraženiny. Detekce protilátek specifických pro plísně IgG a IgE v koncentracích nejméně dvakrát vyšších než u pacientů bez ABA potvrzuje diagnózu.

Výsledky, které jsou podezřelé, ale nejsou specifické pro danou chorobu, zahrnují přítomnost mycelia ve sputu, eosinofilii a / nebo krystalech Charcot-Leiden (prodloužené eosinofilní tělíska vytvořená z eosinofilních granulí) a opožděnou kožní reakci (erytém, edém a bolestivost přes 6- 8 h) pro antigeny aspergillu.

Léčba je založena na stadiu onemocnění. Stádium je léčeno prednisonem 0, 5-0, 75 mg / kg jednou denně po dobu 2-4 týdnů, poté je dávka snížena na více než 4-6 měsíců. Rentgen, krevní eozinofily a hladiny IgE by měly být vyšetřovány čtvrtletně.

Zotavení je stanoveno při rozlišení infiltrace, snížení eosinofilů o více než 50% a snížení IgE o 33%. Pacienti, kteří dosáhnou stadia II onemocnění, vyžadují pouze roční monitorování. Pacienti s recidivami stadia II (stadium III) dostávají další průběh léčby prednisonem.

Pacienti nebo stadium III, kteří nemohou být léčeni prednisonem (stadium IV), jsou kandidáty na antimykotickou léčbu. Itrakonazol, 200 mg perorálně, 2x denně, flukonazol v dávce 4-6 měsíců, následovaný šestiměsíční udržovací léčbou nízkými dávkami, se doporučuje místo prednizonu a jako léčivo, které snižuje potřebu glukokortikoidů. Terapie itrakonazolem nebo flukonazolem vyžaduje monitorování koncentrací léčiva v těle, jaterních enzymů, triglyceridů a hladiny K.

Všichni pacienti potřebují optimální léčbu základního onemocnění - astmatu nebo cystické fibrózy. Pacienti užívající dlouhodobě glukokortikoidy by měli být vyšetřeni, aby vyloučili komplikace, jako je šedý zákal, hyperglykémie a osteoporóza, a případně dostávali léky na prevenci demineralizace kostí a infekce Pneumocystis jiroveci.

Alergická bronchopulmonální aspergilóza se ve většině případů vyvíjí u pacientů s atopickým bronchiálním astmatem, nejčastěji na podzim a na jaře, tedy v chladném a vlhkém počasí. Onemocnění začíná akutně, s zimnicí, horečkou, teplotou, bolestí na hrudi, kašlem s mukopurulentním sputem, hemoptýzou.

Současně se projevují příznaky bronchiálního astmatu (pocit nedostatku vzduchu, opakované ataky udušení). Existují známky intoxikace: celková slabost, ospalost, bledá kůže, nedostatek chuti k jídlu, ztráta hmotnosti, dlouhodobé udržování nízké hladiny horečky atd.

Při chronickém průběhu alergické bronchopulmonální aspergilózy mohou být projevy nemoci vymazány - bez známek intoxikace, periodickým kašlem s hlenem hlenu, který může mít nahnědlé vměstky, lehkou dušnost při fyzické námaze, pocit nedostatku vzduchu.

Diagnostika

Diagnóza poškození aspergillu v těle se provádí:

  • protrahovaný průběh primárních zánětlivých onemocnění;
  • specifické symptomy.

Průběh zánětlivých procesů při infekci spórami Aspergillus je prodloužen, primární příznaky se infekcí zhoršují a můžete zaznamenat:

  • horečný stav;
  • prodlužuje se dušnost;
  • sekrece sliznic mají zelenkavý odstín, bohatý, s charakteristickým hnilobným zápachem;
  • porážka horních cest dýchacích se vyskytuje s přítomností obstrukce dýchacích cest;
  • septická léze vnitřních tkání a orgánů zmizí s exacerbací primárních symptomů - těžkým výtokem, bolestí, svěděním.

Diagnóza pacienta na přítomnost infekce spórami houby obsahuje:

  • celkový odběr krve;
  • kultura sputa;
  • škrábání sliznic.

Stanoví se úroveň sójových buněk, přítomnost protilátek, detekce spór, provede se rentgen plic a počítačová tomografie.

Diagnostika je založena na komplexu klinických, radiologických, funkčních, laboratorních a imunologických údajů. Radiografické změny v bronchopulmonální alergické aspergilóze jsou odlišné. Nejčastěji se nacházejí masivní homogenní ne-segmentované stíny s převládající lokalizací v horním laloku plic;

mají tendenci se rychle pohybovat z jedné strany na druhou, s relapsy v oblasti počáteční léze. Stíny rychleji zmizí než při bakteriálních a virových infekcích. V místech resorpce homogenních stínů často (až do 77% případů) se stíny objevují ve formě dvou paralelních linií směrovaných z kořene do průdušek.

V přítomnosti bronchiektázy, zejména v dolních lalocích, bakteriální infekce s nevratným poškozením plic, se může objevit vznik nových stínů a jejich výskyt a destrukce nejsou spojeny se zvýšenou citlivostí na A. fumigatus. Mohou existovat vejcovité bazální těsnění, stejně jako velké prstencové stíny, podobné jeskyním.

Bronchografie odhaluje válcovou nebo sakrální bronchiektázii proximálních průdušek s normální periferní výplní. Tyto změny jsou lokalizovány v oblasti předchozích plicních stínů.

Mycelium plísně se nachází ve sputu většiny pacientů. To však neslouží jako absolutní diagnostické kritérium, protože mycelium nemusí být detekováno u pacientů s bronchopulmonální alergickou aspergilózou během infiltračního období, ale může být detekováno u zdravých jedinců po inhalaci plísně, která nezpůsobila rozvoj onemocnění.

V některých případech jsou opakovaná vyšetření sputa negativní, u jiných pacientů kašle na „odlitcích“ průdušek. Eozinofilie je zaznamenána v periferní krvi (1000-3000 v 1 mm3). Sérum zvýšilo koncentraci celkového imunoglobulinu E, který může dosahovat 20 000 jednotek v 1 ml s relativně mírnou eozinofilií.

Zvýšení obsahu imunoglobulinu E předchází recidivě onemocnění a během exacerbace je kombinováno s výskytem nových plicních infiltrátů a eozinofilie. Sériová studie obsahu imunoglobulinu E pomáhá posoudit průběh onemocnění. Spolu s tím existuje vysoká koncentrace celkového imunoglobulinu G, zejména frakce imunoglobulinu G1, ve srovnání s imunoglobulinem G2, imunoglobulinem G3, imunoglobulinem G4 (nejvyšší úroveň je detekována v nejakutnějších případech).

Funkční poruchy dýchací soustavy jsou charakterizovány převahou obstrukční složky, mohou existovat prvky restriktivních změn.

Kožní testy s proteinovou frakcí A. fumigatus odhalily pozitivní reakce dvou typů: okamžitý erytematózní (pozitivní u čtvrtiny pacientů s bronchopulmonální alergickou aspergilózou); a pozdní erytematózní-infiltrativní reakce Arthusova jevu, které se vyvíjely 3-4 h po podání antigenu a dosáhly maxima po 8 hodinách a ustoupily po 24 hodinách.

Sérové ​​specifické protilátky patřící do třídy imunoglobulinů G se nacházejí ve 2/3 pacientů s bronchopulmonální alergickou aspergilózou a nejsou absolutním diagnostickým kritériem (u 3% zdravých jedinců, 12 pacientů s atopickým bronchiálním astmatem, 27% pacientů s alergickou exogenní bronchioalveolitidou, aspergilloma).

s antigeny A. fumigatus detekují dva typy bronchiální reakce podobné kožní odpovědi: okamžitá (dušnost, rychlý pokles FZhEL1) a zpoždění (dušnost, horečka, leukocytóza po mnoho hodin). Test není bezpečný.

Hlavními kritérii pro diagnózu bronchopulmonální alergické aspergilózy jsou: dušnost, bronchospasmus, kašel se sputem, bolest na hrudi, horečka, eozinofilie krve a sputa, migrační pulmonární infiltráty, pozitivní okamžité a pozdní kožní testy s antigeny A. fumigatus, přítomnost sraženin, A.

fumigatus, signifikantně zvýšené hladiny celkového imunoglobulinu E, detekce protilátek náležejících do imunoglobulinů E a imunoglobulinů G v séru, poruchy ventilace - obstrukční v raném stádiu a omezující pozdní, slabá reverzibilita bronchokonstrikce působením bronchodilatátorů.

S rozvojem bronchopulmonální alergické aspergilózy může astma astmatu závislého na bronchiálních steroidech způsobit zhoršení zdraví, zimnici, myalgii, produktivní kašel, respirační selhání. Objeví se pozitivní kožní testy na antigen A. fumigatus, hladina celkového imunoglobulinu E se zvýší, v plicích se zjistí trvalé inflační změny. V dr.

Diferenciální diagnostika se provádí s bakteriální pneumonií, karcinomem, tuberkulózou, cystickou fibrózou, exogenní alergickou bronchioalveolitidou, Lefflerovým syndromem, kandidózou. Bronchopulmonální alergická aspergilóza musí být také odlišena od jiných typů respiračních onemocnění způsobených Aspergillus: aspergilloma, aspergillus bronchiálním astmatem, invazivní aspergilózou septikemicheskuyu aspergilózou.

Aspergilloma vzniká především v místech předchozích anatomických poruch. V těchto případech mycelium houby roste uvnitř již vytvořených dutin, bronchiektázových dutin nebo v oblastech zničené plicní tkáně, novotvaru. Pacienti s takovými chorobami obvykle nemají atopii.

Kožní testy na A. fumigatus jsou negativní u 80% vyšetřených, celková hladina imunoglobulinu E je normální, protilátky související s imunoglobulinem E nejsou detekovány, sraženiny imunoglobulinů třídy Q jsou snadno detekovatelné Po resekci plicní oblasti aspergilloma se hladina srážecích protilátek obvykle snižuje a po několika měsících klesá. nejsou detekovány.

Exogenní alergická bronchioolveolitis způsobená A. fumigatus je velmi vzácná, ale je také dobře známa alveolitida způsobená A. clavatus. Houby rodu Aspergillus mohou způsobit bronchiální astma zprostředkované imunoglobulinem E.

Invazivní septikemická aspergilóza je často systémový proces. Vyskytuje se pouze u jedinců s primárním onemocněním imunodeficience nebo závažným sekundárním imunologickým nedostatkem, způsobeným buď závažnými onemocněními (leukémií, sarkoidózou) nebo imunosupresivní terapií.

Invazivní aspergilóza je pozorována u pacientů užívajících velké dávky imunosupresiv v léčbě nádorů nebo transplantací orgánů, při léčbě vysokých dávek glukokortikosteroidů, ozáření. Na klinice onemocnění jsou pozorovány pneumonie, mykotické abscesy a chronické granulomy.

Cílená detekce alergické bronchopulmonální aspergilózy by měla být provedena u všech pacientů s astmatem závislým na hormonu a cystickou fibrózou. Diagnostický proces spolu s výsledky objektivního vyšetření používá klasický soubor kritérií, konkrétně definici:

  • Rg-logické znaky - centrální lokalizace bronchiektází a přechodných nebo trvalých infiltrativních zatemnění plic.
  • Pozitivní výsledky kožních testů s antigeny A. fumigatus;
  • Eosinofilie nad 500 v mm3.
  • Srážecí protilátky a specifické IgG a IgE na A. Fumigatus.
  • Zvyšuje hladinu celkového imunoglobulinu E nad 1000 ng / ml.
  • Růstová kultura A. fumigatus při výsevu sputa nebo bronchiální promývací vody.

Vzhledem k tomu, že definice centrální a absence periferní bronchiektázy je specifická, inherentní pouze u alergické bronchopulmonální aspergilózy, je v diagnosticky nejasných případech známa další počítačová tomografie.

Diagnózu alergické bronchopulmonální aspergilózy stanovuje pulmonolog a alergolog-imunolog na základě studie anamnézy, klinického obrazu onemocnění, laboratorních a instrumentálních studií a testů alergie.

Specifičnost infekce

Infekce probíhá ústní dutinou nebo respiračním traktem, poté, co je uvnitř těla, původce aspergilózních parazitů, množí se, způsobuje poškození tkání, orgánů, narušení tělesných systémů - dýchacího ústrojí, centrálního nervového systému a trávicího traktu.

Infekce se vyskytuje na pozadí oslabeného imunitního systému způsobeného dlouhodobým onemocněním, chronickým onemocněním a rozsáhlým poraněním. Infekce spory je sama o sobě formou autoimunitní odpovědi na zavedení parazitické formy, která vytváří imunologickou nerovnováhu.

Léčba a prevence

Léčba infekce se provádí v nemocnici se závažnými příznaky - horečka, horečka, delirium. Předepsat léky na zmírnění zánětlivého procesu, antimykotika. S úspěšným průběhem léčby patří léky ke stabilizaci imunitního systému, vitamínové komplexy.

  1. Antibiotika.
  2. Antibakteriální léčiva.
  3. Antifungální léky.
  4. Léky zlepšující imunitu - imunosupresiva.
  5. Vitamíny.

Vzhledem k tomu, že je nutné testovat léky na alergickou reakci, je vhodné provádět léčbu v nemocnici po dobu prvních několika dnů nebo pod dohledem ošetřujícího lékaře. Přítomnost současných nebo chronických onemocnění komplikuje průběh léčby.

Cílem léčby je přerušit začarovaný cyklus neustálého zvyšování množství antigenního materiálu v důsledku růstu houby v průdušce průdušek. Včasná a intenzivní léčba je důležitá pro prevenci závažných změn v plicích. Metody zaměřené na eliminaci antigenu z dýchacího traktu jsou neúčinné, protože je velmi obtížné uvolnit poškozené průdušky z houby.

Glukokortikosteroidy, snižující alergický zánět, sekreci hlenu a eliminaci obstrukce dýchacích cest, přispívají k účinnější sekreci houby. Léčba trvá dva až tři měsíce, v případě potřeby déle. Inhalované steroidy nejsou účinné a nebrání opakování infiltrátů.

Používají se antimykotika: natamycin ve formě aerosolu 2,5 mg v 2,5% suspenzi dvakrát nebo třikrát denně v kombinaci s nystatinem (3 LLC LLC - 4 LLC ED LLC orálně a jako aerosol). Při současných bakteriálních infekcích se antibiotika předepisují v kombinaci s antialergickou léčbou.

Specifická imunoterapie se nedoporučuje, stejně jako u subkutánních injekcí antigenního extraktu, vysloveného lokálně (Arthusův jev) a systémových reakcí. Intal dává dobré varování o okamžitých a opožděných bronchospastických odpovědích na antigen (provokativní test), ale informace o účinnosti jeho pravidelného terapeutického použití jsou v rozporu.

Hlavním cílem léčby alergických forem bronchopulmonální aspergilózy je zničení vytvořeného začarovaného kruhu. K tomu rychle a prudce zabránit růstu hmoty antigenního materiálu v těle, to znamená omezit růst kolonií hub v bronchiálních stěnách.

Specifickým cílem terapeutického úsilí je:

  • Stabilizace astmatického syndromu.
  • Prevence recidivy eozinofilních infiltrátů.
  • Kontrolovaná hladina IgE.

Včasná detekce a adekvátní léčba onemocnění může zabránit rozvoji nevratných změn v plicní tkáni.

Volba a předepisování léků pacientovi s astmatickou bronchopulmonální aspergilózou je absolutní výsadou lékaře. Vlastní léčba je nepřijatelná, protože je plná nepředvídatelných následků.

Hlavní roli v léčbě bronchopulmonální alergické aspergilózy hrají vysoké dávky glukokortikosteroidů. Omezení oblasti alergií a zánětů, potlačení uvolňování bronchiálního hlenu, poskytuje:

  • Eliminace bronchiální obstrukce.
  • Silná evakuace hub z nich.

Předepsané léky kortikosteroidů významně snižují riziko vzniku:

  • Exacerbace.
  • Zničení průdušek.
  • Plicní fibróza.

Aktivní stadia onemocnění vyžadují podávání prednizonu v dávce 0,5 mg / kg denně, čímž se dosáhne rozlišení plicních infiltrátů během jednoho měsíce. Během remise, při absenci astmatických záchvatů a čerstvých infiltrátů v Rg-obrazech, přecházejí od konstantního příjmu vysokých dávek prednisolonu k šetřícím přerušovaným schématům.

Konsolidace úspěchu terapeutického úsilí dosaženého při léčbě akutního stadia bronchopulmonální alergické aspergilózy, během remise předepsaných kurzů antifungální, tj. Antimykotika:

  • Amfotericin B.
  • Itrakonazol.
  • Liposomální, méně toxická forma amfotericinu.

V případech komplikací průběhu onemocnění s bakteriální infekcí se ABT podává v kombinaci s antialergickou léčbou. V závažných případech je určení plazmaferézy oprávněné.

Hlavními směry léčby aspergilózy s lézemi bronchopulmonálního systému jsou protizánětlivá terapie, snížení senzibilizace těla a snížení aktivity aspergillu.

V akutním období onemocnění jsou systémové glukokortikosteroidní hormony předepisovány po dobu nejméně šesti měsíců (zvoleným lékem je prednison). Použití glukokortikosteroidů začíná v terapeutických dávkách a pokračuje až do úplné resorpce infiltrátů a normalizace titrů protilátek, po kterých přechází na udržovací dávku po dobu dalších 4-6 měsíců.

Pro prevenci recidivy alergické bronchopulmonální aspergilózy je nutné zajistit maximální snížení kontaktu s aspergillem a pokud možno přejít na horskou oblast se suchým podnebím.

Po provedení všech diagnostických postupů a potvrzení diagnózy je nutné zahájit léčbu bronchopulmonální aspergilózy co nejdříve. Terapie zahrnuje přijímání protizánětlivých léků a léků, které sníží citlivost organismu na houby a sníží jejich aktivitu. Při akutním průběhu nemoci se pacientovi podávají tyto látky:

  • Glukokortikosteroidní hormony (Prednisolon a další). Tyto léky trvají déle než šest měsíců. Požadovaná dávka a průběh léčby bude předepsán ošetřujícím lékařem na základě klinického obrazu. Když se stav stabilizuje a všechny infiltráty se zcela rozpustí a titry protilátek se normalizují, pak hormony spotřebovávají přibližně 6 měsíců, aby výsledek vyřešily.
  • Antimykotika se předepisují až po úplném zastavení zánětlivého procesu a dosažení remisního stupně. V takových případech se často doporučuje použít Traconazol nebo Amphotericin B, který se používá 1-2 měsíce.

Glukokortikosteroidy, snižující alergický zánět, sekreci hlenu a eliminaci obstrukce dýchacích cest, přispívají k účinnější sekreci houby. Léčba trvá dva až tři měsíce, v případě potřeby déle. Inhalované steroidy nejsou účinné a nebrání opakování infiltrátů.

Používají se antimykotika: natamycin ve formě aerosolu 2,5 mg v 2,5% suspenzi dvakrát nebo třikrát denně v kombinaci s nystatinem (3 LLC LLC - 4 LLC ED LLC orálně a jako aerosol). Při současných bakteriálních infekcích se antibiotika předepisují v kombinaci s antialergickou léčbou.

Specifická imunoterapie se nedoporučuje, stejně jako u subkutánních injekcí antigenního extraktu, vysloveného lokálně (Arthusův jev) a systémových reakcí. Intal dává dobré varování o okamžitých a opožděných bronchospastických odpovědích na antigen (provokativní test), ale informace o účinnosti jeho pravidelného terapeutického použití jsou v rozporu.

Léčba ABLA se skládá z kombinace CS a itrakonazolu (AI) [5]:

  • Akutní stadium: systémové kortikosteroidy (prednison 0,5-1,0 mg / kg až do trvalé úlevy obstrukčního syndromu).
  • Antifungální léčba (itrakonazol 200-400 mg / den 2-4 měsíce.

Léčba exacerbací ABLA obvykle začíná jmenováním systémového CS v dávce 0,5-1 mg / kg na základě prednisonu. Jedná se především o "klasické" případy s přítomností infiltrátů a těžkou bronchiální obstrukcí. Jmenování antifungální terapie v akutním období může vést k prudkému zhoršení stavu, který je spojen s uvolňováním velkého množství antigenního materiálu v důsledku rozpadu patogenu.

V takových případech jsme pozorovali zvýšení bronchiální obstrukce, zvýšenou infiltraci plic a dokonce vznik nových infiltrátů. I když je během léčby systémovým CS obvykle možné dosáhnout stabilizace procesu, bez antifungální terapie, je možný rychlý nástup relapsu a někdy je nutné předepsat konstantní udržovací dávku, která vede k rozvoji závažných vedlejších účinků.

Úloha inhalovaného CS při léčbě ABLA není plně definována. Při velkém počtu obstrukcí sputa a těžké bronchiální obstrukce, které je obvykle pozorováno během exacerbace ABPA, se jmenování inhalačního CS zdá být neúčinné. Podle našich zkušeností vám použití inhalačního CS umožňuje kontrolovat symptomy bronchiálního astmatu během remise ABPA, ale nemá žádný vliv na infiltraci během období exacerbace onemocnění.

Všechny identifikované případy ABLA podléhají antifungální terapii. Cílem antifungální léčby ABLA je odstranit infekční agens v dýchacích cestách jako trvalý zdroj alergenů, což může vést k trvalé remisi a kontrole astmatu.

Volba léku pro léčbu ABPA je itrakonazol. Použití nových azolů, jako je vorikonazol, bylo popsáno pouze pro jednotlivé případy ABPA [6] a dosud nebylo nalezeno široké uplatnění z důvodu nedostatku údajů a vysokých nákladů na takovou léčbu. Hlavním výsledkem léčby antifungálními činidly může být přechod ze systémového na inhalační CS, kontrola symptomů astmatu, což potvrzují kontrolované studie.

Randomizovaná kontrolovaná studie, ve které jedna skupina pacientů s ABLA (n = 55) dostávala itrakonazol v dávce 400 mg denně po dobu 16 týdnů a další placebo prokázalo, že ve skupině léčené itrakonazolem bylo pozorováno méně exacerbací vyžadujících jmenování systémového CS, bylo také pozorováno snížení. hladin celkového IgE a IgG na A.

fumigatus ve srovnání se skupinou s placebem [7]. Navzdory tomu, že všechny ostatní studie antifungální léčby ABLA byly nekontrolované, pozitivní účinek léčby byl zaznamenán ve všech sériích pozorování. Další mnohonásobná pozorování také ukázala signifikantní zlepšení funkce plic, kontrolu symptomů astmatu, snížení dávky nebo úplné vysazení systémového CS po léčbě Itrakonazolem.

Dávkovací režimy itrakonazolu s přípravkem ABLA nejsou jasně regulovány: obvykle jsou předepsány od 200 do 400 mg denně (pacienti ve většině případů dostávali 200 mg denně), doba trvání léčby se pohybovala od 2 do 8 měsíců. Farmakokinetika itrakonazolu je dobře studována. Většina autorů použila dávku 200 mg denně.

Tato dávka, podle farmakokinetiky, umožňuje vytvořit nezbytnou antifungální koncentraci v plicní tkáni v nepřítomnosti výrazného toxického účinku s poměrně dlouhodobým použitím. Většina autorů poukazuje na to, že přínosy itrakonazolu převažují nad možnými toxickými účinky.

Jmenování itrakonazolu ve vyšších dávkách přispívá k projevu jeho toxicity, významně zvyšuje náklady na léčbu. V těchto dávkách jsme nezaznamenali větší účinnost léčby ABL. Délka léčby v našich pozorováních se pohybovala od 1 do 4 měsíců. Ve většině případů jsme použili itrakonazol po dobu 6 týdnů.

Itrakonazol je obvykle předáván jednou denně ráno během jídla, je nutné vzít v úvahu jeho možné lékové interakce. Účinnost léčby byla hodnocena klinickými projevy a sérologickými testy, eosinofilií. Hladina celkového IgE během léčby COP klesá, ale obvykle zůstává vysoká i během remise.

Diagnostické postupy

Diagnostikovat takové onemocnění je poměrně obtížné. Když se objeví příznaky alergické bronchopulmonální aspergilózy, je nutné kontaktovat pulmonologa nebo imunologa-alergika, který bude studovat historii a plně prozkoumat klinický obraz. V tabulce jsou uvedeny hlavní diagnostické metody a postupy, které obsahují.

  • umožňuje vyloučit nebo potvrdit dědičnou povahu onemocnění;
  • stanovit přítomnost symptomů bronchiálního astmatu;
  • studovat existující symptomy.
  • poslech zvuku bicích, který je lokalizován v horní části plic;
  • studoval zvuk sipotu;
  • detekce dušnosti, bledost kůže, zvýšené pocení.
  • darování krve pro periferní vyšetření, definování eosinofilie, leukocytózy a zvýšení ESR;
  • analýza sputa pro cytologii a mikroskopii, ve které jsou detekovány částice mycelia houby;
  • dodávání sputa do bakposeva, aby se zjistil typ houby.

Prevence bronchopulmonální alergické aspergilózy

Preventivní opatření jsou: t

  • sledování pokroku a léčby stávajících onemocnění;
  • prevence sezónních infekčních onemocnění;
  • posílení imunitního systému.

Infekce spórami Aspergillus je nejčastěji komplikací existujícího onemocnění, zhoršeného symptomy, které se vyskytují, když jsou infikovány koloniemi houby.

Prevence je prevence vdechování vzduchu obsahujícího vysoké koncentrace spór A. fumigatus (v místech kompostu, rozkládajících se organických látek. Skladování obilí).

Zabránit výskytu nemoci kontrolou situací, kdy lidé vdechují vzduch obsahující významnou koncentraci spór A. Fumigatus.

Individuální ochranná opatření horních cest dýchacích by měla být použita v skladovacích prostorách kompostu, hnijící organické hmoty, obilí. Velmi pečlivě sledujte hygienický a hygienický stav obydlí.

Prevence u pacientů se sníženým imunitním stavem je v souladu s hygienickými standardy, ošetření místnosti antimykotiky. Mělo by být odstraněno z místnosti krytých květin.

Aby se zabránilo opakované infekci, je pacientovi zakázána jakákoli zemědělská práce, komunikace se zvířaty. Nejlepším řešením je přesunout se na vysočinu.

Sovinskaya Elena, terapeut, lékařský recenzent

  • Eliminace zánětlivých procesů.
  • Snížení celkové citlivosti pacienta.
  • Minimalizace aktivity kvasinkových hub.

Během exacerbace aspergilózy předepisuje specialista systémové hormony glukokortikosteroidů. Tato léčba by měla trvat nejméně 6 měsíců. Léčiva jsou zpočátku zaměřena na maximalizaci resorpce infiltrátů a zastavení onemocnění. Dále je nutná udržovací terapie trvající 4 až 6 měsíců.

Po úplném odstranění zánětu by měla být zahájena antimykotická léčba (v remisi). Tato terapie trvá až 8 týdnů.

Pokud léčebná opatření nejsou okamžitě přijata, onemocnění ohrožuje spíše nepřesvědčivou předpověď. U pacienta s pokročilým stadiem alergické bronchopulmonální aspergilózy se vyvíjí pneumoskleróza a průdušky se významně rozšiřují. Aby se tomu zabránilo, je třeba pacientům zabránit kortikosteroidy, což sníží pravděpodobnost exacerbace onemocnění a sníží poškození vnitřních orgánů bronchopulmonálního systému.

Aby se předešlo infekci tímto onemocněním, je nutné dodržovat preventivní opatření, která spočívají především v omezení zábavy na místech, kde je vysoká pravděpodobnost vzniku plísní. Pokud se člověk nedokáže chránit před tím, než se nachází v místnosti s vysokým rizikem infekce, pak je nutné pravidelně chodit do sanatoria a do zdravotního střediska se zdravotním postižením ve vysoko nadmořských výškách se suchým podnebím.

Kopírování materiálů z těchto stránek je možné bez předchozího souhlasu v případě instalace aktivního indexovaného odkazu na naše stránky.

Informace na těchto stránkách jsou poskytovány pouze pro obecné informace. Doporučujeme Vám, abyste se obrátili na svého lékaře a požádali o další radu a léčbu.

Zvoleným lékem je vorikonazol, alternativou může být itrakonazol. Vedle antifungální terapie jsou glukokortikoidy předepisovány například prednisolonem po dlouhou dobu pod kontrolou celkového IgE v séru.

V přítomnosti kontraindikací nebo nedostatečné klinické odpovědi v léčbě by mělo být aplikováno:

  • amfotericin,
  • Kaspofungin
  • ketokonazol
  • flucytosin,
  • amphoglukaminu.

Léčba lidových prostředků je také účinná. Použít:

  • březový dehet
  • pelyněk
  • lněná semena,
  • březový list

- které mají také antifungální účinky.

Prevence této choroby zahrnuje důkladné čištění prostor, používání osobních ochranných prostředků, osobní hygienu a práci v příznivých podmínkách.

http://sifil.ru/gribok/bronkhopulmonalnyy-aspergillez/

Další Články O Zdraví Plic